+7(499)-938-42-58 Москва
+7(800)-333-37-98 Горячая линия

Хориоретинальные сосудистые нарушения

Хориоретинальная дистрофия сетчатки – симптомы, причины, лечение

Хориоретинальные сосудистые нарушения

В пожилом возрасте трудно избежать глазных заболеваний. Одно из них – центральная дистрофия сетчатки глаза (хориоретинальная), являющаяся основной причиной потери зрения у пожилых людей. Эта болезнь в основном встречается у женщин.

Что это такое и как распознать опасность?

Центральной хориоретинальной дистрофией сетчатки глаза (ЦХРД, сенильной макулодистрофией, центральной дисциформной дистрофией типа Кунта-Юниуса) называется двусторонний дистрофический процесс на сетчатке, преимущественно поражающий хориокапиллярный слой хориоидеи или пигментного эпителия, стекловидную мембрану Бруха (пограничную мембрану между сетчаткой и хориоидеей).

Распознать ЦХРД сразу не всегда возможно, к тому же она различается по форме. Это:

  1. Неэкссудативная (сухая, атрофическая) дистрофия. Ее возникновение может начаться бессимптомно. Иногда может быть незначительное искривление прямых линий. При этом острота зрения остается на прежнем уровне. Затем появляется расплывчатость центрального изображения (мир виден как бы через слой воды), начинает снижаться острота зрения, иногда довольно значительно. В некоторых случаях этот процесс может стабилизироваться.
  2. Экссудативная (дисциформная) дистрофия. Она проходит 5 стадий развития:

a)    Отслойка пигментного эпителия. Сохраняется острота зрения, но возможно развитие слабой дальнозоркости или астигматизма. Иногда может наблюдаться искривление прямых линий, затуманивание изображения, полупрозрачное единичное пятно или несколько темных пятен перед глазами, световые вспышки.

b)     Отслойка нейроэпителия. Вышеуказанные жалобы + значительное снижение зрительных способностей. Неоваскуляризация. Характеризуется резким снижением остроты зрения, вплоть до утраты способности читать, писать, различать мелкие детали.

c)      Экссудативно-геморрагическая отслойка нейро- и пигментного эпителия. Низкое зрение.

d)     Рубцовая стадия. Разрастание фиброзной ткани.

Диагноз может быть установлен только специалистом. Это делается на основе жалоб человека, обследования – проверки остроты зрения, кампиметрии, теста «девяти точек» или теста Амслера. Также проводится офтальмоскопия и флуоресцентная ангиография глазного дна.

Как правило, центральная хориоретинальная дистрофия дает о себе знать после 60 лет. Сначала она может развиться на одном глазу, затем через несколько лет на другом.

Заболевание имеет хроническое, медленно прогрессирующее течение.

Тяжелые изменения на сетчатке серьезно снижают качество жизни, так как утрачивается возможность читать и писать, различать лица, выполнять некоторую домашнюю работу.

Следует различать дистрофию и отслоение сетчатки – это совершенно разные болезни. И чаще всего после 60 лет развивается именно дистрофия – замещение сетчатой оболочки глаза фиброзной тканью с появлением рубцов.

Причины и лечение ЦХРД

Почему возникает центральная дистрофия сетчатки глаза (хориоретинальная) доподлинно неизвестно. Как правило, виновниками ее развития считаются:

  1. Наследственность.
  2. Нарушение сосудистой системы глаза.
  3. Слабый иммунитет.
  4. Неправильное питание, вредные привычки.
  5. Средняя и высокая степени близорукости.
  6. Старость.
  7. Сахарный диабет.
  8. Гипертония.
  9. Атеросклероз.
  10. Ультрафиолетовая радиация и многое другое.

Лечение зависит от причины возникновения ЦХРД сетчатки глаза, ее формы и стадии. Оно может быть медикаментозным, лазерным, иногда, хирургическим. Основная цель лечения – стабилизация и компенсация процесса, так как полностью восстановить зрение невозможно.

При неэкссудативной ЦХРД назначаются: ангиопротекторы («Эмоксифарм»), дезагреганты, антиоксиданты («Эмоксипин») и сосудорасширяющие препараты («Кавинтон»). Лечение проходит курсами (2 раза в год) – весной и осенью. При экссудативной форме назначается местное и общее лечение, лазерная коагуляция (прижигание) сетчатки.

Хирургическое лечение направлено на улучшение кровоснабжения заднего участка глаза. Это реваскуляция, при неэкссудативной форме – вазореконструкция. Если болезнь сопровождается катарактой, то после удаления помутневшего хрусталика можно установить сферопризматическую линзу, которая будет сдвигать изображение на здоровый участок сетчатки, или бифокальную – увеличивающую изображение.

При развитии ЦХРД важно вовремя обратиться за медицинской помощью, так как прогноз для зрения неблагоприятный. Критическая острота зрения, при которой может помочь лечение – 0,2 и более. Но при этом дистрофия не ведет к полной слепоте – остается периферическое зрение, достаточное для ориентировки в пространстве и самообслуживания в быту.

Человек с такой болезнью может пользоваться лупой или специальными телескопическими очками, увеличивающими размер изображения на сетчатке. Таким образом можно даже читать. Лечение должно быть непрерывным.

При этом больному необходимо контролировать артериальное давление, защищать глаза от солнца, ежедневно проверяться с помощью сетки Амслера.

Эти же действия должны быть профилактикой развития ЦХРД для здоровых людей.

Другие виды дистрофических изменений на сетчатке

Помимо ЦХРД существуют генетические виды дистрофии – пигментная дистрофия сетчатки и точечно-белая. На начальной стадии они протекают бессимптомно, особенно если болен только один глаз.

Иногда могут беспокоить «мушки» и молнии перед глазами. При пигментной дистрофии – первый признаком является ухудшение зрения в темноте (гемералопатия). Еще одна форма дистрофии сетчатки – решетчатая. Протекает чаще всего бессимптомно.

Далее возможно:

  • снижение остроты зрения;
  • ухудшение контрастности и цветовосприятия изображения;
  • волнообразность прямых линий.

Затем дистрофия делает нарушение зрения более заметным: теряется возможность чтения, вождения, распознавания лиц. Помимо этого, может стать затруднительным или невозможным выполнение некоторых работ, что, в свою очередь, может привести к инвалидности.

Группа риска – близорукие люди, так как вместе с глазным яблоком растягивается и сетчатка. Это приводит к истончению и даже разрыву ее пораженных участков. Есть риск отслоения сетчатой оболочки глаза, если стекловидное тело попадет под нее. Но заболеть могут и люди с отличным зрением. Для профилактики необходимо обследоваться у офтальмолога 2 раза в год.

о пигметной дистрофии: что такое, чем опасно, как распознать и лечить:

А вам приходилось сталкиваться с этим заболеванием глаз? Какое лечение использовалось в вашем случае! Ждем ваши комментарии – это может быть полезно другим людям!

Источник: http://ZorSokol.ru/problemy/xorioretinalnaya-distrofiya-setchatki.html

Хориоретинальная дистрофия сетчатки

Хориоретинальные сосудистые нарушения

Периферическая хориоретинальная дистрофия сетчатки не является самостоятельным заболеванием.

В основном возникает на фоне офтальмологических патологий. Такое поражение приводит к разрушению функции фоторецепторов.

Главным осложнением является полная потеря зрения. Сетчатка отвечает за восприятие и обработку световых лучей, поэтому относится к незаменимым элементам зрительного аппарата.

Причины

ПВХРД сетчатки имеет генетическую предрасположенность. В большинстве случаев это является основной причиной развития данного заболевания. Если человек страдает от близорукости, у него повышаются шансы столкнуться с такими нарушениями. Дальнозоркость редко влияет на развитие ПВХРД. К основным причинам развития нарушения функции сетчатки относятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • воспалительные процессы в зрительных органах;
  • перенесенные травмы, хирургические вмешательства;
  • нарушение функции эндокринной системы;
  • интоксикация;
  • осложнение вирусных заболеваний;
  • болезни сердца, сосудистой системы;
  • длительное влияние солнца на глаза, без необходимой защиты;
  • авитаминоз.

Пациенты среднего возраста часто сталкиваются с данными нарушениями.

Группа риска

Повышенный риск столкнуться с данными нарушениями имеют люди, которые страдают от тяжелой стадии миопии. При наличии близорукости глазное яблоко растягивается в длину. Свою форму также меняет сетчатка. Часто диагностируют ее истончение. На таком фоне повышается риск развития разных офтальмологических заболеваний. Часто с такими патологиями сталкиваются люди с сахарным диабетом.

Часто врачи диагностируют данные нарушения у пациентов пожилого возраста. Риск повышается при наличии гипертонической болезни и атеросклероза. Патологии приводят к нарушению питания сосудов кислородом. Диагноз ПВХРД могут установить в любом возрасте. Но чаще всего это пациенты пожилого возраста. Пол в этом случае не имеет значения.

Классификация

Дистрофия сетчатки глаз имеет большое количество видов. Каждый из них имеет определенную этиологию, характер проявления и симптоматику. Диагностировать и определить может исключительно офтальмолог при осмотре глазного дна. Метод офтальмоскопии позволяет определить состояние сетчатки.

Основная классификация таких нарушений:

  • Решетчатая дистрофия. В основном данный вид патологических изменений тяжело поддается лечению. При развитии данного заболевания возникает отслоение сетчатки. Кроме этого, нарушается зрительное восприятие. При нем свойственно медленное развитие и прогрессирование. Может сопровождать человека на протяжении жизни. На глазном дне возникают белые полоски, которые визуально похожи на решетку.
  • Похожа на иней. Болезнь развивается на генетическом фоне. Такой вид дистрофии сопровождается белыми отложениями на сетчатке. От этого патология получила характерное название.
  • Ретиношизис. Эта дистрофия также возникает на фоне генетики. При этом возникает отслоение сетчатки. В некоторых случаях начинается образование кист. Достаточно опасная форма заболевания, поскольку не сопровождается характерной симптоматикой.
  • Мелкокистозная. Это поражение вызывает развитие кист в большом количестве. Они не имеют больших размеров и в основном поражают только глазное дно. Поддается лечению при своевременном обращении к специалисту.

Центральная хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза встречается чаще всего. Сопровождается тем, что пациент начинает плохо видит по центру. Могут появляться пятна или нити перед глазами. Это существенно влияет на качество жизни.

Симптомы

Первая стадия заболевания практически не вызывает проявление выраженных признаков. Если возникает нарушение периферического зрения, то человек долго может не подозревать о наличии патологических изменений. Когда болезнь начинает прогрессировать, то первым симптомом будет необходимость более яркого света. Со временем также начинают возникать другие проявления:

  • нечеткое изображение;
  • нарушение зрения в ночное время и с недостаточным освещением;
  • возникновение пятен перед глазами;
  • нарушения полей зрения;
  • быстрая усталость глаз.

При разрыве сетчатки или ее отслоении перед глазами появляются яркие вспышки. Это опасные признаки, которые предоставляют серьезную угрозу зрительной функции. При этом понадобится немедленный осмотр офтальмолога.

Диагностика

Диагностику проводят из различных исследований, которые помогут выявить этиологию развития дистрофии. В основном специалист проводит такие мероприятия:

Полученные результаты позволяют выявить и определить тип дистрофии. Сухая форма легче поддается лечению, чем влажная. Если пациент наблюдает развитие подозрительных симптомов, не стоит отлаживать посещение специалиста. Это поможет избежать негативных последствий.

Лечение

Данная патология имеет несколько разновидностей. Терапию назначают при учете определенной формы болезни и стадии ее развития. Врачи применяют различные методики в индивидуальном порядке. Важно понимать, что не стоит заниматься самолечением. Неправильное лечение может стать причиной развития опасных осложнений. 

Эффективной является лазерная коагуляция. Ее назначают для профилактики отслоения сетчатки. В основном назначают пациентам, которые имеют потенциальный риск развития осложнений. Такое лечение выписывают, когда существует большой риск отслоения сетчатки.

Данный метод лечения в большинстве случаев помогает пациентам. Преимуществом является небольшой риск развития осложнений. При других показаниях данную методику не используют.

Важно учитывать, что лечение проводится в пределах стационара. Постоперационный период длится примерно неделю. В это время пациент должен ограничивать зрительные нагрузки.

В качестве лекарственной терапии в основном назначают антиоксиданты, витамины, средства для укрепления сосудов.

Любой вид дистрофии нуждается в особенном внимании. Пациент должен внимательно следить за проявлением симптомов. От своевременного обращения к врачу полностью зависит результат лечения. Чтобы уменьшить риск отслоения сетчатки, следует ограничить физические и зрительные нагрузки. В тяжелых случаях может понадобиться смена профессии.

Осложнения

Данные патологии имеют 2 степени осложнений – разрыв и отслоение сетчатки. Если вовремя не обнаружить развитие дистрофии, то в последствие может ухудшиться зрение. Большой риск, что этот процесс станет необратимым. Если своевременно посещать врача, то риск развития подобных патологий существенно снизится.

Развитие осложнений зависит от типа поражений. В некоторых случаях даже при своевременном диагностировании, их не получится избежать. В основном это возникает по вине самого пациента. При возникновении подозрительных симптомов обязательно следует пройти диагностику. От этого зависит здоровье глаз в будущем, особенно в пожилом возрасте.

В инновационном центре “Сколково” презентовали новый препарат для лечения зрения. Лекарство не является коммерческим и не будет рекламироваться… Читать полностью

Прогноз

Хориоретинальные сосудистые нарушения могут иметь тяжелые последствия. Результат лечения зависит от вида дистрофического поражения. В основном прогноз является утешительным и удовлетворительным. Отличием является решетчатая форма.

В этом случае заболевание не имеет успешного результата. Каждому человеку рекомендуют проходить вовремя плановый осмотр.

В основном дистрофия имеет характерные симптомы, которые должны настораживать человека. Не следует их игнорировать, нужно обратиться к офтальмологу для полноценного осмотра. Врач проводит диагностику, которая поможет выявить определенное заболевание и назначит адекватное лечение.

Профилактика

В качестве профилактики очень важно носить очки. Это правило должен соблюдать каждый человек. Они защищают глаза от ультрафиолета, который производит негативное воздействие на зрение.

Также следует отдать должное внимание питанию и профилактике хронических заболеваний. Полезными будут занятия спортом, закаливание и полноценный сон. В это время глаза имеют полноценный отдых. Особое внимание уделяют витаминам.

Ежедневно рекомендуется принимать в пищу продукты, полезные для зрения.

В процессе исследования врач должен учитывать наличие генетической предрасположенности у пациентов. Часто патология передается по наследству.

Многие офтальмологические заболевания также связаны с системными патологиями. Например, сахарным диабетом. Пациентам необходимо постоянно контролировать состояние собственного здоровья.

На таком фоне часто могут развиваться другие систематичные и хронические заболевания.

Плохое зрение значительно ухудшает качество жизни, лишает возможности видеть мир таким, каким он есть. Не говоря о прогрессировании патологий и полной слепоте.

МНТК «Микрохирургии глаза» опубликовал статью о безоперационном восстановлении зрения до 90%, это стало возможно благодаря…

Читать полностью Была ли статья полезной?

Источник: https://proglazki.ru/bolezni/horioretinalnaya-distrofiya-setchatki/

Лечение ЦХРД

Хориоретинальные сосудистые нарушения

Центральные хориоретинальные дистрофии – необратимые дегенеративные изменения в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки глаза, затрагивающие пигментный слой сетчатки и мембрану Бруха. Это заболевание также называют возрастной макулярной дегенерацией, что указывает на то, что этот тип дистрофии сетчатки, как правило, характерен для пожилых людей и поражает центральное зрение.

  • При неэкссудативной форме назначают дезагреганты и сосудорасширяющие препараты, показана стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением.
  • При экссудативной форме применяется дегидратационная терапия (местная и общая) и лазерная коагуляция сетчатки в центральной зоне. При неоваскуляризации делают прямую лазерную коагуляцию субретинальной неоваскулярной мембраны.

Хирургические методы лечения направлены в основном на улучшение кровоснабжения заднего полюса глаза и включают различные виды реваскуляризирующих и вазореконструктивных операций.

Неэкссудативная форма

Активный этап лечения центральной хориоретинальной дистрофии направлен на улучшение микроциркуляции, повышение антиоксидантной активности, устойчивости к ишемии и повреждающему действию света. Активное лечение инволюционной неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофии с последующей поддерживающей терапией необходимо проводить не менее 2 раз в год.

Для улучшения кровоснабжения заднего сегмента глаза проводят реваскуляризирующие и вазореконструктивные хирургические вмешательства, показанием к которым могут служить быстро прогрессирующее течение заболевания и отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии. В последние годы проводится лазерная коагуляция друз сетчатки.

Среди других методов лечения определенный интерес представляет транссклеральная диод-лазерная циклокоагуляция (на плоскую часть стекловидного тела наносят 8-10 лазерных аппликаций при мощности 1-2 Вт в экспозиции 3 с) или фокальная лазерная коагуляции сетчатки (наносят 30-40 коагулятов), на ее периферии или в зонах, лишенных светочувствительных элементов. Данные методы лечения можно сочетать с общепринятой консервативной терапией, так как они также способствуют улучшению обменных процессов в сетчатке.

Противопоказанием к использованию данных методов лечения служат воспалительные заболевания органа зрения. Введение раствора полипептидов сетчатки глаз скота (5 мг) в субтеноново пространство на фоне общепринятой терапии проводят однократно с периодичностью 1 р/ 6 мес.

Лекарственные средства выбора:

Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

  • Пентоксифиллин в/в капельно 5-10 мл в 200 мл натрия хлорида изотонического р-ра 1 р/сут 7 сут или декстрана со средней молекулярной массой 30 000-40 000 1 р/ 2 сут всего 4-5 введений (под контролем АД) +
  • Поливитамины группы В в/м 2 мл 1 р/сут, 10 сут или 2-3 р/нед 2 нед.

Альтернативные лекарственные средства:

Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут 10-15 сут +

  • Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
  • Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений +
  • Тиамина, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут 10 введений (чередовать с пиридоксином) или

Пентоксифиллин парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

  • Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
  • Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений +
  • Тиамина хлорид, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут, 10 введений (чередовать с пиридоксином) +
  • Лазерная стимуляция сетчатки (гелий-неоновый лазер с длиной волны 0,63 мкм и выходной мощностью 1,6 мВт), монокулярные сеансы с экспозицией 2 мин 1 р/сут, 10 сеансов или Ретиналамин парабульбарно (в разведении на 0,5-1 мл прокаином0,5% р-ром) 5 мг 1 р/сут, 10 сут или

Натрия хлорида изотонический раствор озонированный парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10 сут +

  • Натрия хлорида изотонический р-р озонированный (концентрация озона 4-6 мг/л) в/в капельно 200 мл 1 р/сут или 1 р/ 2 сут, всего 6 введений.

Предложенные схемы активного лечения неэкссудативной центральной хориоретинальной дистрофии условны, возможна комбинация препаратов и методов лечения, используемых в различных схемах, а при необходимости их последовательное назначение.

По окончании активной терапии целесообразно перейти ко второму этапу – поддерживающему лечению, длительность которого составляет не менее 1-2 мес; при этом нецелесообразно одновременное использование лекарственные средства, оказывающих сходное действие.

Лекарственные средства выбора:

  • Поливитамины внутрь 1 табл 2-3 р/сут, 20-30 сут +
  • Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1-2 мес +
  • Винпоцетин внутрь 5 мг 3 р/сут 2 мес +
  • Никотиновая кислота внутрь 50 мг 2-3 р/сут, 1 мес +
  • Никотиноил гамма-аминомасляная кислота внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес +
  • Гинкго билоба экстракт внутрь 40 мг 3 р/сут, 2 мес +
  • Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут 2 мес +
  • лекарственные средства, стимулирующее синтез родопсина внутрь 1 капсулу 3 р/сут, 1 мес +
  • лекарственные средства, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь 2 табл 3 р/сут, 1 мес +
  • Экстракт черники внутрь 1 табл 2 р/сут, 2-3 нед.

Экссудативная форма

Целью лечения центральной хориоретинальной дистрофии служат замедление прогрессирования процесса и сохранение или повышение остроты зрения за счет уменьшения выраженности либо исчезновения отслойки пигментного эпителия, уменьшения выраженности отслойки нейроэпителия, предотвращения кровоизлияний, полной или частичной резорбции отека сетчатки, геморрагий и экссудата, а также запустевания сосудов субретинальной неоваскулярной мембраны.

Показаниями к проведению лазерной коагуляции служат длительное сохранение экссудативной отслойки пигментного и/или нейроэпителия, прогресс экссудативной или экссудативно-геморрагической стадии ЦХРД с увеличением выраженности субретинальной неоваскуляризации, отсутствие эффекта от консервативной терапии. При лазерной коагуляции предпочтение следует отдавать лазерам с длиной волны, соответствующей красной, желтой или зеленой части спектра.

Фотодинамическая терапия показана при субретинальной неоваскуляризации в отсутствие эффекта от консервативной терапии и прогрессировании процесса.

Хирургическое удаление субретинальной неоваскулярной мембраны показано при увеличивающихся ее размерах и неэффективности консервативной терапии.

Из других методов лечения следует упомянуть интравитреальное введение триамцинолона в дозе 2-4 мг, показанием к которому служит длительное сохранение отека сетчатки.

Лекарственные средства выбора:

  • Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10-12 сут ±
  • Метилэтилпиридинол, 1% р-р, парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10-12 сут +
  • Декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 в/в капельно 200 мл или

Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/сут, 5-7 введений +

  • Фуросемид  в/в капельно 1-2 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
  • Трифосаденин, 1% р-р, в/м 2 мл 1 р/сут, 10-20 сут +
  • Пиридоксин, 5% р-р, в/м 1 мл 1 р/ 2 сут, 10 введений +
  • Тиамин, 2,5% р-р, в/м 1 мл 1 р/2 сут 10 введений (чередовать с пиридоксином) +
  • Ацетазоламид внутрь 250 мг 1 р/2 сут, 7-14 сут или (при наличии выраженных кровоизлияний)
  • Дексаметазон 2 мг/гепарин натрий 750 ЕД/ декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут 10-12 сут или

Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +

  • Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
  • Фуросемид в/в капельно 1-2 мл 1 р/сут, 5-7 введений +
  • Этамзилат, 12,5% р-р, в/м 2 мл 2 р/сут, 7-10 сут +
  • Аскорбиновая кислота / рутозид внутрь 1 табл 4 р/сут, 10-20 сут или

Аминокапроновая кислота парабульбарно 0,5 мл (25 мг) 1 р/сут, 5-7 сут.

Затем:

Дексаметазон 2 мг / гепарин натрий 750 ЕД/ декстран, средняя молекулярная масса 30 000-40 000 0,2 мл парабульбарно 1 р/сут 10-12 сут или

Дексаметазон 2 мг/ этамзилат, 12,5% р-р, 0,5 мл парабульбарно 1 р/сут 7-10 сут +

  • Этамзилат, 12,5% р-р, в/м 2 мл 2 р/сут, 7-10 сут +
  • Аскорбиновая кислота/рутозид внутрь 1 табл 4 р/сут, 10-20 сут или

Плазминоген парабульбарно 0,5 мл (1000-2000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут или

Проурокиназа парабульбарно 0,5 мл (5000 ЕД) 1 р/сут, 10-15 сут +

  • Повидон / натрия хлорид / калия хлорид / кальция хлорид / магния хлорид / натрия гидрокарбонат в/в капельно 200-400 мл 1 р/ 2 сут 4-7 введений +
  • Дексаметазон в/в капельно 4-8 мг 1 р/2 сут, 4-7 введений +
  • Фуросемид в/в капельно 1-2 мл 1 р/2 сут, 4-7 введений.

Вместо дексаметазона можно использовать бетаметазон или триамцинолон:

  • Бетаметазон (динатрия фосфат/дипропионат) парабульбарно 0,5 мл 1 р/ 7-10 сут, 2-3 введения или
  • Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/ 5-7 сут, 2-3 введения или

Аутоплазма активированная парабульбарно 0,5 мл 1 р/сут, 10-15 сут +

  • Аутоплазма активированная в/м 2-3 мл 1 р/сут, 10-15 сут или (фотодинамическая терапия)
  • Вертепорфин, р-р, в/в 6 мг/м2 поверхности тела (30 мл за 10 мин) через 15 мин низкоинтенсивное лазерное облучение сетчатки (диодный лазер с длиной волны 689 плотность облучения 600 мВ/см2) в течение 83 с;

Обследование в динамике с интервалом 3 мес, при наличии подтекания контрастного вещества из очага повторное проведение вмешательства в аналогичном режиме. После окончания активной терапии целесообразно проведение поддерживающего лечения:

  • Ретиналамин парабульбарно (в разведении на 0,5-1 мл 0,5% р-ра прокаина) 5 мг 1 р/сут, 10 сут или
  • Актовегин в/м 2 мл 1 р/сут, 10-15 сут или
  • Солкосерил в/м 2-5 мл 1 р/сут, 10-20 сут или внутрь 200 мг 3 р/сут, 20-30 сут ±
  • Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут 1-2 мес +
  • Витамин Е внутрь 100-200 мг 1-2 р/сут, 1 мес +
  • лекарственные средства, стимулирующее синтез родопсина внутрь 1 капсула 3 р/сут, 1 мес +
  • лекарственные средства, содержащее экстракт водоросли Spirulina platensis, внутрь 2 табл 3 р/сут, 1 мес.

Репаративная стадия

Применяют те же лекарственные средства, что и в экссудативно-геморрагической стадии. Выбор конкретного препарата определяется преобладанием тех или иных клинических симптомов.

Проведение лазерной коагуляции нецелесообразно.

В заключение необходимо отметить что наибольшие трудности представляет медикаментозное лечение больных, у которых на одном глазу имеется неэкссудативная, а на другом – экссудативная форма инволюционной ЦХРД.

За последние 2 года произошли революционные изменения в лечении возрастной макулодистрофии – начали использоваться новые препараты, ингибирующие выработку фактора роста эндотелия сосудов (VEGF).

Не смотря на то, что причины появления субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулярной дегенерации еще до конца не выяснены, результаты последних исследований показывают на важную роль VEGF в развитии мембраны.

Фармакологическое уничтожение VEGF может стать новым перспективным направлением в терапии таких заболеваний.

Макуджен (пегаптаниб) стал одним из первых препаратов, уничтожающих VEGF, который нашел свое применение в офтальмологии. Макуджен также называют анти-VEGF аптамером. При терапии Макудженом наблюдается торможение процесса ухудшения остроты зрения у пациентов с экссудативной формой ВМД.

Лечение препаратом Макуджен по своей эффективности, схоже с фотодинамической терапией. Макуджен был одобрен в 2004 году FDA для введения в полость стекловидного тела для лечения любых форм субретинальной неоваскуляризации при ВМД.

Применение Макудженом более эффективно на ранних стадиях экссудативной формы ВМД.

Луцентис (ранибизумаб) – это антиген-связывающий фрагмент мышиного антитела к VEGF, произведенный с помощью генной инженерии.

Молекула препарата Луцентис, являясь высокоспецифичной частью антитела к VEGF, имеет низкий молекулярный вес (48 кДа) и может легко проникать через все слои сетчатки к патологическим сосудам.

Там она устраняет рецепторы VEGF новообразованных сосудов, которые входят в состав субретинальной неоваскулярной мембраны.

Данный препарат стал первым средством в этой группы, применение которого не только ведет к торможению снижения центрального зрения, но и к частичному восстановлению остроты зрения (у 95% пациентов остановилось прогрессирование болезни, а у приблизительно 30% больных зрение улучшилось). В июне 2006 года Луцентис был утвержден FDA в качестве препарата для лечения хориоидальной неоваскуляризации, связанной с ВМД.

Авастин (бевацизумаб) – это полноразмерное антитело, направленное против любых разновидностей VEGF. С 2004 года препарат Авастин уже применяется в онкологии для лечения рака прямой кишки и толстого кишечника. За последние 1,5 года было опубликовано большое количество результатов лечения с использованием Авастина пациентами с экссудативной формой ВМД.

Отдаленных результатов использования Авастина пока нет. Высокий процент успешного лечения при интравитреальном введении препаратов – ингибиторов VEGF говорят о появлении нового высокоэффективного метода лечения пациентов с экссудативной формой ВМД.

Достойной альтернативой фотодинамической терапии становится применение Авастина и аналогичных препаратов в лечении пациентов с ВМД.

© 2013–2019, Eyes for me!

Источник: https://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/amd-treatment.html

Хориоретинальная дистрофия

Хориоретинальные сосудистые нарушения

Хориоретинальная дистрофия – серьезный недуг, который поражает многих пожилых людей, преимущественно женщин.

Он затрагивает самые тонкие и сложные структуры глаза – отдельные слои сосудистой оболочки и сетчатки, которые непосредственно принимают участие в формировании зрения.

Поэтому спустя некоторое время человек теряет способность нормально видеть, причем современная медицина не располагает такими методиками, которые могли бы полностью устранить этот патологический процесс.

Общие сведения

Это заболевание, при котором происходит инволюция (обратное развитие) важных структур глаза:

  • пигментных клеток, улавливающих световые лучи;
  • хориокапиллярного слоя в сосудистой оболочке;
  • промежуточной стекловидной пластины (мембраны Бруха);
  • иногда в процесс вовлекается и задний участок стекловидного тела.

По-другому болезнь носит название возрастной макулярной дегенерации. Вследствие необратимых возрастных изменений человек постепенно теряет зрение, но, как правило, не слепнет полностью. Однако его способность к работе с мелкими предметами, управлению транспортом, чтению, письму постепенно становится невозможной.

Почему появляются такие патологические изменения, не всегда понятно, но предполагают, что основными причинами являются предшествующие физические и химические травмы глаз, атеросклероз, инфекционные болезни, нарушения кровообращения и обмена веществ.

Иногда болезнь протекает как врожденная, передающаяся по аутосомно-доминантному типу.

Вероятно и провоцирующее воздействие вредных физических факторов – ультрафиолетового излучения и свободных радикалов.

По статистике, чаще заболевают женщины в пожилом возрасте и при наличии предрасполагающих факторов: светлые глаза, иммунные или гормональные сбои, повышенное артериальное давление, операции по лечению катаракты и склонность к вредным привычкам.

Разновидности заболевания

В зависимости от течения болезни и комплекса ее проявлений различают формы патологии:

  • Сухая неэкссудативная атрофическая хориоретинальная дистрофия сетчатки глаза является ранней формой и затрагивает клетки пигментного слоя. Способность видеть угасает постепенно, и уже через пять лет патология затрагивает ткани обоих глаз.
  • Влажная (экссудативная) форма развивается как осложнение сухой примерно у 10 % пациентов, проходит стремительно и тяжело, с отслойкой нервного и пигментного слоев, образованием рубцов и геморрагий. Начинается она при еще достаточно хорошей остроте зрения, позже может сопровождаться астигматизмом, дальнозоркостью, близорукостью. Далее следуют деформация и расстройство функций прилегающих слоев ткани.
  • При центральной хориоретинальной дистрофии сетчатки (сокращенно – ЦХРД) поражается центральный участок слоев глазного яблока.
  • Периферическая хориоретинальная дистрофия (ПХРД) – поражение периферических участков. Различают отдельные ее разновидности: в виде «следа улитки» (с поблескивающими белесоватыми штрихобразными включениями), решетчатую (с образованием чередующихся темных и светлых полос, напоминающих лестницу), инееподобную (с отложениями в виде снежинок), по форме «булыжной мостовой» (с заметными крупными глыбами пигмента), мелкокистозную (с образованием и возможным слиянием мелких кист).
  • Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (ПВХРД) – заболевание периферических участков с вовлечением стекловидного тела. При этой разновидности нередко образуются спайки, которые повышают вероятность разрывов слоя светочувствительных клеток. ПВХРД чаще встречается у пациентов, больных близорукостью.

Симптомы и диагностика

Пациент может заподозрить наличие у себя такого заболевания по следующим симптомам:

  • искажение линий, которые в действительности являются прямыми;
  • нечеткость изображения;
  • двоение в глазах;
  • появление вспышек света в поле зрения;
  • слепые пятна в поле зрения;
  • затруднения в чтении и письме.

Все эти проявления свидетельствуют о том, что в глазу появились очаги нарушенных тканей, которые препятствуют восприятию картины окружающего мира и передаче информации в головной мозг.

После первых проявлений необходимо обратиться к офтальмологу. Для постановки диагноза он может назначить такие обследования:

  • проверка остроты зрения, в том числе с помощью традиционных таблиц;
  • офтальмоскопия – инструментальное обследование глазного дна, его сосудов, светочувствительных клеток и места их контакта со зрительным нервом;
  • тест Амслера – проверка пациента на его способность правильно оценивать прямые и кривые линии: на изображениях, где здоровые люди видят прямую сетку, люди с макулярной дегенерацией видят искажения;
  • лазерная сканирующая томография – определение анатомических особенностей структур, которые могут быть повреждены из-за дегенеративных процессов;
  • периметрия – исследование границы поля зрения;
  • кампиметрия – определение центрального зрительного поля;
  • электроретинография – обследование функционального состояния светочувствительных клеток, основанное на фиксации электрических потенциалов при раздражении светом;
  • флуоресцентная ангиография капилляров сетчатки – обследование сосудов глазного яблока с использованием красящего флуоресцентного вещества, которое вводится в локтевую вену и попадает в интересующие врача капилляры с током крови.

При обследовании пациента доктор может обнаружить между пигментным слоем и мембраной Бруха ретинальные друзы коллоидного вещества (при сухой форме), рекомбинацию пигмента, омертвение прилегающих тканей. При проверке зрения обнаруживается слепое пятно в центре зрительного поля.

На определенном этапе протекания влажной формы сетчатка становится куполообразной, что предшествует ее отслоению (хотя иногда она возвращается в исходное положение).

Последние стадии развития проявляются при диагностике очаговым скоплением пигментов, вновь образованными капиллярами.

Сетчатка выступает в направлении к стекловидному телу в виде кисты. Состояние сопровождается кровоизлияниями глазного яблока и очень низкой способностью видеть.

Лечение и прогноз

Лечение хориоретинальной дистрофии включает несколько компонентов и методик, однако все они способны только замедлить течение недуга, но не вылечить его полностью.

Медикаментозная терапия при неэкссудативной форме включает введение антикоагулянтов и антиагрегантных средств внутривенно или в виде парабульбарных инъекций.

Необходимы лекарственные препараты для поддержания нормального состояния сосудов организма, в том числе и пораженной сосудистой оболочки. Назначается гормональная, поливитаминная терапия.

При экссудативной форме добавляются другие мероприятия, направленные на устранение отеков и новообразованных мембран.

Как дополнительные процедуры могут назначаться:

  • фотодинамическая терапия – процедура, основанная на поочередном воздействии на глаз света разных цветов;
  • электростимуляция и магнитостимуляция сетчатки;
  • лазерная терапия – лазерокоагуляция, прижигание сетчатки с целью предотвращения ее дальнейших повреждений;
  • вазореконструкция в области светочувствительного слоя;
  • витрэктомия – удаление части стекловидного тела, если оно поражено вследствие развития ПВХРД;
  • реваскуляризация – восстановление капиллярной сети и нормального кровоснабжения.

Центральная хориоретинальная дистрофия, как и все прочие ее разновидности, требует постоянного врачебного контроля, поэтому офтальмолога нужно посещать не реже, чем 2 раза в год.

Если недуг развивается при беременности, то обязательными являются визиты к окулисту в первом и третьем триместрах, а также после родов – для контроля над состоянием глазного яблока после перенесенных нагрузок.

Эту болезнь бывает невозможно предупредить, если есть генетическая предрасположенность. Но можно снизить риск ее быстрого прогрессирования и возникновения осложнений.

Нужно избегать любых негативных влияний, соблюдать гигиену зрения, стараться вылечивать другие заболевания вовремя и до полного выздоровления (в частности – не оставлять без внимания источники инфекции в органах и тканях).

Очень важно правильно питаться, употреблять продукты, необходимые для зрительной способности и нормальной работы сосудов. Заметно снижает риск повреждения сосудистой оболочки отказ от вредных привычек.

Источник: http://zzrenie.ru/glaznyie-bolezni/otsloenie-setchatki/horioretinalnaya-distrofiya.html

Что такое хориоретинальное сосудистое нарушение и как лечится это заболевание?

Хориоретинальные сосудистые нарушения

АИТ Хашимото развивается на фоне сбоя в работе иммунной системы человеческого оргнаизма. В перечень факторов, которые способствуют появлению патологии, внесены:

  • генетическая предрасположенность;
  • инфицирование организма человека представителями патогенной флоры ;
  • токсическое воздействие и радиационное облучение;
  • хронические воспалительные процессы;
  • наличие аутоимунных патологий других видов;
  • пристрастие к курению;
  • прием лекарственных препаратов в течение продолжительного периода времени;
  • психологические травмы;
  • травмирование щитовидной железы;
  • хирургические процедуры эндокринного органа;
  • недостаточное количество йода в организме человека или его переизбыток;
  • плохая экологическая обстановка;
  • наличие других видов патологий эндокринной системы;
  • резкий гормональный сбой.

Большинство специалистов пришло к мнению, что эта болезнь щитовидной железы развивается в результате сочетания генетической причины патологии с сопутствующими ее факторами.

Признаки эндокринного заболевания

Заболевание Хашимото имеет свои симптомы, появление которых указывает на необходимость обращения за квалифицированной медицинской помощью. Своевременное лечение патологии предоставляет возможность избежать последствий и развития серьезных осложнений.

К основным признакам стадии болезни, при которой происходит заметное снижение продуктивности щитовидки, относятся:

  • сонливость, слабость, усталость, недомогание;
  • депрессивное состояние;
  • проблемы с концентрацией внимания и глотанием;
  • появление отечности, запоров, болевых ощущений в суставах, в результате снижения их гибкости;
  • выпадение волос;
  • увеличение индекса массы тела и развитие ожирения;
  • повышенная раздражительность;
  • снижение работоспособности;
  • непереносимость холода;
  • появление мешков под глазами;
  • сухость кожного покрова и ломкость ногтевых пластин;
  • замедленная речь с охрипшим голосом;
  • нарушения периодичности менструальных выделений.

При прощупывании шеи специалисты могут обнаружить твердый и неоднородный зоб Хашимото. При отсутствии должного лечения эндокринная патология приводит к увеличению размеров щитовидной железы и более яркой выраженности симптоматики.

Диагностика болезни

Эффективное устранение проблемы выработки особых антител, уничтожающих клетки щитовидной железы, зависит от правильного выявления причин, которые привели к ее развитию.

К основным диагностическим мероприятиям, позволяющим определить гипотериоз, Хашимото аит и другие патологии эндокринной системы, относятся:

  • внешний осмотр пациента;
  • сбор полного анамнеза со слов пациента;
  • сдача образцов крови на анализ, позволяющий определить уровень гормонов, вырабатываемых щитовидной железой;
  • выполнение иммунограммы и определение антитиреоидных аутоантител, увеличенное количество которых указывает на АИТ;
  • ультразвуковое исследование щитовидки, позволяющее определить размеры железы;
  • биопсия эндокринного органа.

Своевременное диагностирование патологии исключает развитие осложнений.

Причины возникновения аутоиммунного тиреоидита

Как ни печально, диагнозы «аутоиммунный тиреоидит» (АИТ) и «хронический аутоиммунный тиреоидит» (ХАИТ) – вовсе не редкость.

Особенно в последние годы, когда недуг стремительно «молодеет», всё чаще поражая дошкольников и школьников.

В детском возрасте синдром Хашимото проявляется особенно резко, течение болезни  гораздо стремительнее, а последствия – более разрушительны, нежели у взрослых.

Первичная причина возникновения болезни Хашимото – сбой в работе иммунной системы. Как и в случаях с другими аутоиммунными заболеваниями, иммунитет человека перестаёт распознавать собственные клетки, ошибочно считая их чужеродными и стремясь уничтожить.

Предрасположенность к подобным сбоям передаётся по наследству. Но существуют и посторонние факторы, которые могут активировать болезнь Хашимото либо ускорить её проявление.

Так замечено, что заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом среди женщин в 10 раз выше, чем среди мужчин. Это обусловлено большей загруженностью женской эндокринной системы, которая работает не линейно, а циклично – в согласии с половой системой. Эндокринная система женщин, и щитовидка в особенности, гораздо уязвимее мужской.

Кроме того, беременность и роды сами по себе могут провоцировать возникновение послеродового тиреоидита. Во время вынашивания плода иммунная система женщины естественным образом подавляется. После рождения ребёнка она, напротив, резко активируется, что при соответствующей наследственности может вызывать болезнь Хашимото.

Приём гормональных препаратов, что, опять-таки, более характерно для женщин, также может спровоцировать развитие болезни Хашимото. Это относится и к гормональным  контрацептивам, и к заместительной терапии, которую принято применять при сбоях менструального цикла, аменорее либо бесплодии.

Длительное употребление некоторых лекарственных средств тоже может считаться фактором риска.

К таким лекарствам относятся, в том числе, препараты йода (он накапливается в щитовидке и связывает белок тиреоидных гормонов – тиреоглобулин) и препараты для лечения ОРВИ и гриппа (любые лекарства, прямо воздействующие на иммунитет, стимулируют развитие аутоиммунных болезней).

Похожим образом действуют препараты интерферона, которые используются для лечения заболеваний крови и гепатитов – они могут вызывать так называемый цитокин-индуцированный тиреоидит.

Наконец, неблагоприятное влияние экологической обстановки и стрессов практически на все системы организма широко известно, и тут не требуется подробных разъяснений.

Избыток некоторых химических элементов в воде или пище, солнечное или радиационное излучение, хронические воспалительные процессы, нагрузки современного образа жизни – всё это крайне плохо влияет и на щитовидную железу, и на иммунную систему.

Симптомы и стадии болезни Хашимото

Как уже говорилось выше, болезнь Хасимото особенно опасна тем, что на первых стадиях её течение бессимптомно. В наиболее типичном случае больной чувствует общее недомогание и затрудняется с конкретными жалобами.

Первая стадия болезни Хашимото связана со внезапной активизацией гормональной системы. Это происходит, когда иммунная система больного начинает вырабатывать антитела, которые атакуют щитовидную железу.

В это время щитовидка ещё совершенно здорова, но под разрушительным действием антител она начинает активно выбрасывать в кровоток свои гормоны.

То есть, налицо типичная картина гипертиреоза – повышенной функции щитовидной железы.

Эта фаза может сопровождаться всеми теми же симптомами, что и гипертиреоз любого другого происхождения – а именно, повышением двигательной активности, сердечной аритмией, зудом и сухостью кожи.

Хуже того, состояние тиреотоксикоза, которое провоцируется избыточным выбросом в кровь гормонов щитовидки Т3 и Т4, вызывает ускорение общего метаболизма.

Что означает «разгон» базового обмена веществ, который может проявляться в учащении пульса, потере веса при росте чувства голода, бессоннице, раздражительности, спутанности сознания, невозможности сконцентрироваться. Можно догадаться, что с подобной симптоматикой больной скорее пойдёт проверять нервную, а не иммунную систему.

Источник: https://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.