+7(499)-938-42-58 Москва
+7(800)-333-37-98 Горячая линия

Крупноочаговый кардиосклероз

Содержание

Мелкоочаговый и крупноочаговый кардиосклероз: причины

Крупноочаговый кардиосклероз

О кардиосклерозе (греческое «кардиа» — сердце и «склерос» — твердый) говорят при нарушении строения сердечной ткани. Все органы состоят из тканей, а сердечная – из мышечных волокон особого строения.

Они способны сокращаться, повинуясь «приказам» сигналов, которые генерируют собственные сердечные клетками (кардиомиоциты).

Это уникальная структура строения (поперечно-полосатая), которая в организме встречается лишь в одном органе – сердце.

Мелкоочаговый и крупноочаговый кардиосклероз

Различают 3 вида болезни: мелкоочаговый кардиосклероз, крупноочаговый и диффузный кардиосклероз. Патология никогда не носит первичный характер, всегда являясь лишь спутником многих сердечных недугов. Вот почему в диагностике ведущую роль играет выявление причины возникновения патологического состояния. Лечение же направляют на ликвидацию источника болезни.

Что такое кардиосклероз в целом

Для нормальной функции сердца важна слаженная работа сердечной мускулатуры. Мышечные волокна, синхронно сокращаясь, выталкивают кровь из желудочка в кровеносную магистраль. Но бывает так, что мышца замещается рубцовой тканью. Рубец – это грубая ткань, появляющаяся в месте, где клетки регенерируют после повреждения. Такое защитное свойство организм получил в результате эволюции.

Другими словами, если не оперировать сложной для восприятия медицинской терминологией, то кардиосклерозом называют рубец на сердце.

Он может со временем рассасываться, после чего сократительная способность органа частично восстанавливается. Но в некоторых случаях рубцовая ткань остается на всю жизнь, становясь причиной неприятной симптоматики.

Это снижает качество жизни человека, влечет за собой множество сопутствующих болезней и синдромов.

Кардиосклероз мелкоочаговый и крупноочаговый

Как мелкоочаговый, так и крупноочаговый кардиосклероз характеризуется образованием мелких или крупных рубчиков, пролегающих между клетками сердечной мышцы.

Неповрежденные рубцовой тканью миоциты продолжают справляться с физиологической нагрузкой. Но по мере течения времени их возможности сокращаются, ведь клетка истощается, работая в усиленном «режиме».

Это и есть конец начальной стадии заболевания.

В последующих стадиях клетки сердечной ткани утолщаются, увеличиваются в размерах. Они как бы растягиваются, становятся грубее, теряют эластичность. Все это становится причиной увеличения миокарда.

Но это состояние сменяется делатацией – сердечные камеры увеличиваются.

Все изменения нарушают не только сократительную (основную) функцию сердца, но и течение крови по сосудам, что приводит к гипоксии (кислородному голоданию) поперечно-полосатой мускулатуры.

Наступает постепенное омертвение миоцитов, что только усиливает разрастание рубцов. Они замещают некогда здоровые и функционирующие ткани, усугубляя симптоматику недуга. Так заболевание продолжается, что ухудшает прогноз к выздоровлению.

В итоге, очаговый кардиосклероз может выступить первопричиной смерти кардиологического больного.

Крупноочаговый кардиосклероз – это патология, при которой в толще сердечной мышцы формируются большие рубцы, серьезно осложняющие работу природного «насоса».

Причины заболевания

Причины кардиосклероза редко бывают врожденными. Чаще человек преобретает их в течении жизни. Перечислим факторы, влекущие за собой кардиосклероз. Вот некоторые из них:

  • ишемическая болезнь сердца, инфаркт сердечной мышцы (миокарда);
  • миокардия;
  • кардиомиопатия;
  • миокардиодистрофия;
  • атеросклероз;
  • гипертония (гипертоническая болезнь);

Диагностика

Диагностику любого вида очагового кардиосклероза начинают с подробного сбора анамнеза – это один из основных диагностических приемов. Важно предоставить доктору-консультанту всю необходимую медицинскую документацию, что поможет более точно ознакомиться с предыдущими заболеваниями.

Если были критические состояния здоровья, способные привести к смерти (комы, инфаркты, инсульты), то следует обратить на это внимание врача. Далее кардиолог, а именно он должен проводить исследование, прослушивает тоны сердца (аускультацию) и назначает дополнительные методы исследования.

В лабораторно-инструментальную диагностику включают:

  • общий анализ крови, мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • иммунологические и гормональные анализы крови;
  • УЗИ-исследование щитовидки, сердца, органов брюшной полости;
  • рентген грудной клетки;
  • ЭКГ в покое или с применением различных приемов;
  • коронароангиография;
  • радиозитопное исследование сердца.

Симптоматика и лечение

Симптомы могут проявляться с разной интенсивностью. Они во многом зависят от степени выраженности основного заболевания, ставшего причиной патологии. Иногда, при правильном подборе лечебных мероприятий, новые признаки болезни не поплняют клиническую картину недуга на протяжении многих лет. Перечислим ведущие симптомы болезни:

  • приглушение сердечных ритмов;
  • нарушение кровообращения, зарождающегося в левом желудочке, но в последствие охватывающего весь орган в целом;
  • увеличение сердца в поперечном размере;
  • аритмии (нарушение сердечного ритма);
  • одышка. Она появляется после физической нагрузки, которая до болезни достаточно хорошо переносилась;
  • резкая потеря работоспособности, синдром хронической усталости. Такое состояние может отмечаться даже утром, практически сразу после пробуждения;
  • невозможность длительное время находиться в горизонтальном положении. Развивается головокружение, нехватка кислорода;
  • отеки разной степени выраженности. При мелкоочаговом кардиосклерозе наблюдается небольшая отечность голеностопного сустава, появляющаяся только ближе к вечеру. При крупноочаговом кардиосклерозе отеки более выраженные;
  • сердцебиение, ощутимое не только при нагрузках, но и в полном покое.

Лечение назначает только врач. Избавиться от уже сформировавшихся, особенно застарелых, крупных рубцов или их групп, практически невозможно. Но вот качественно предотвратить образование новой рубцовой ткани не только можно, но и нужно. Для этого, всеми доступными методами влияют на первопричину очагового кардиосклероза.

Кардиосклероз-рецепты народной медицины.Кардиосклероз сердца.Лечение кардиосклероза народными средствамиатеросклеротический кардиосклероз как причина смертиГипертония,ИБС,кардиосклероз

При отсутствии эффекта от консервативной терапии, обращаются к хирургическому лечению. Если причина патологии – нарушение сердечного ритма, то устанавливают кардиостимулятор (водитель сердечного ритма). Может понадобиться иссечение стенок аневризмы левого желудочка, аорто – коронарное шунтирование и стентирование коронарных артерий при ишемической болезни сердца.

Источник: https://kakiebolezni.ru/serdtse-sosudyi-krov/kardioskleroz/melkoochagovyj-i-krupnoochagovyj-kardioskleroz.html

Причины и лечение крупноочагового кардиосклероза

Крупноочаговый кардиосклероз

Спровоцировать крупноочаговый кардиосклероз могут нарушение нормального обмена веществ в организме, гипоксия сердечной мышцы, атеросклероз коронарных сосудов, миокардит либо миокардиодистрофия. Чаще всего такой недуг развивается в исходе перенесенного инфаркта.

Вследствие этого здоровые клетки органа замещаются на соединительнотканные элементы, которые больше не могут выполнять свои непосредственные функции.

В результате больной ощущает дискомфорт в области сердца, сосудистую недостаточность, развивается цианоз и кислородное голодание всего организма.

Причина смерти при крупноочаговом кардиосклерозе заключается в декомпенсации деятельности сердца и развитии острой сердечной недостаточности.

Причины развития

Спровоцировать крупно или мелкоочаговый кардиосклероз может воздействие на организм человека таких факторов:

  • неправильное питание;
  • вредные привычки;
  • ожирение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • артериальная гипертензия;
  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • частые стрессы;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • перенесенный инфаркт миокарда;
  • кардиомиодистрофия;
  • инфекционное поражение;
  • наследственная предрасположенность;
  • усиленные занятия спортом или тяжелый физический труд.

Развитие кардиосклероза провоцирует нарушение кровообращения, что приводит к кислородному голоданию организма.

Кардиосклероз крупноочаговый представляет собой гипоксическое поражение миокарда, вследствие которого миоциты замещаются на соединительную ткань, а на поверхности органа формируются рубцы.

В этих участках сердце больше не способно нормально выполнять свои функции. Болезнь сопровождается не только замещением мышечных волокон органа, но и деформацией его клапанов.

Это приводит к недостаточности кровообращения и кислородному голоданию всего организма.

Основные симптомы

Крупноочаговый кардиосклероз провоцирует развитие у пациента таких характерных клинических признаков:

  • нарушение ритма сердечной деятельности;
  • недостаточность кровообращения;
  • декомпенсация при работе левых отделов миокарда;
  • утолщение стенок миокарда;
  • приглушенность сердечных тонов;
  • боли и дискомфорт в груди;
  • одышка;
  • снижение работоспособности;
  • выраженная усталость и слабость;
  • головокружение;
  • потеря сознания при горизонтальном положении тела;
  • сильное и слышимое на расстоянии сердцебиение;
  • отеки нижних конечностей в вечернее время.

Как диагностируют?

Для подтверждения диагноза проводят ряд процедур, которые включают в себя ультразвуковое исследование сердца.

Заподозрить кардиосклероз можно по наличию у пациента характерных для этого недуга клинических признаков.

Для подтверждения диагноза рекомендуется провести ультразвуковое исследование и магнитно-резонансную томографию сердца, с помощью которых определяются участки замещения кардиомиоцитов на соединительную ткань. Также необходимо провести рентгенографию грудной клетки и коронарографию, которая помогает выявить изменение кровообращения.

Показана электрокардиография и радиоизотопное исследование сердца. Важно сдать общий и биохимический анализ крови, а также провести иммунологические и гормональные исследования.

Лечение патологии

Крупноочаговый кардиосклероз требует комплексного подхода к терапии. Для этого проводится лечение поддерживающими препаратами, которые уменьшают нагрузку на миокард. Чтобы уменьшить отеки, скопление жидкости в полостях и объем циркулирующей крови показаны мочегонные средства. Чаще всего с этой целью используется «Фуросемид» или «Маннитол».

Улучшить работу сердечной мышцы за счет минимальной нагрузки на нее помогут ингибиторы АПФ. Предотвратят формирование тромбов антиагреганты и антикоагулянты. Нормализовать обменные процессы в сердце можно за счет применения АТФ. Бета-блокаторы замедлят частоту и силу сердечной деятельности.

Одним из направлений в лечении крупноочагового кардиосклероза является уменьшение усвоения и количества в рационе холестерина и вредных липопротеидов, которые откладываются на внутренней стороне сосудистой стенки, нарушая при этом нормальный кровоток.

Для снятия спазма сосудов и болей в сердце используются нитраты.

При не тяжелой форме заболевания применяется стентирование, которое предполагает создание просвета при помощи введения стента в сосуд. При неэффективности консервативных методик применяются методы оперативного вмешательства.

Наиболее распространенной хирургической манипуляцией является аортокоронарное шунтирование или установка стента в сосуд, который значительно сужен за счет атеросклеротической бляшки. Это помогает нормализовать кровоток и питание сердца.

В случае нарушения ритма сердечной деятельности показана установка кардиостимулятора, что будет искусственно задавать правильный ритм работы для миокарда.

Последствия

Крупно и мелкоочаговый кардиосклероз вызывает развитие у пациента таких осложнений:

  • тахикардия и пароксизмальное нарушение ритма;
  • фибриляции желудочков сердца;
  • острая сосудистая недостаточность;
  • кардиогенный шок.

Кардиосклероз чаще возникает у мужчин возрастом от 40 до 50 лет.

Профилактические рекомендации и прогнозы

Специфической профилактики крупноочагового кардиосклероза не существует. Для предотвращения развития болезни нужно вести здоровый образ жизни, питаться только полезной пищей, избегая жареных, острых и соленых блюд.

Также рекомендуется занятие легкими видами спорта без переутомления. Нужно избавиться от вредных привычек и стрессов.

Если кардиосклероз своевременно выявлен и проведено необходимое лечение, а также пациенту удалось изменить свой образ жизни, то прогноз для него является благоприятным.

Источник: https://EtoHolesterin.ru/kds/krupnoochagovyy-kardioskleroz.html

Мелкоочаговый кардиосклероз – в каких случаях может стать причиной смерти

Крупноочаговый кардиосклероз

Функционирование сердца может существенно ухудшаться из-за появления на определенных участках миокарда небольших узелков соединительной ткани. Подобное явление представляет собой мелкоочаговый кардиосклероз, и это причина смерти пациентов, которые допустили прогрессирование болезни. На начальных стадиях некроз тканей можно замедлить и остановить с помощью консервативных методов.

Необходимая диагностика

Чтобы выявить диффузный мелкоочаговый или крупноочаговый кардиосклероз, врач направляет пациента на прохождения ряда исследований. В первую очередь, он собирает информацию о существующих признаках заболевания путем опроса больного, снимает показатели артериального давления и осуществляет аускультацию сердца.

Для точного подтверждения диагноза требуется проведение:

  1. Биохимического анализа крови.
  2. Эхокардиографии. Помогает обнаружить участки, которые не сокращаются.
  3. Электрокардиографии. Указывает на области, подвергшиеся некрозу, и выявляет нарушения в сердечном ритме.
  4. МРТ. Показывает даже незначительные по размеру патологические очаги.
  5. Сцинтиграфии. Нужна для определения первопричины кардиосклероза.

При необходимости пациент должен проконсультироваться с несколькими специалистами (гастроэнтерологом, терапевтом, хирургом).

Основные проявления

По мере развития патология сопровождается:

  • сильной одышкой, беспокоящей даже при небольших нагрузках;
  • покашливанием без видимых причин, которое изначально бывает сухим, а позже дополняется выделением мокроты;
  • болезненным дискомфортом в районе сердца;
  • отечностью нижних конечностей в вечерний период, при этом поначалу опухает область лодыжек, а в дальнейшем ноги становятся одутловатыми полностью;
  • мышечной слабостью из-за недостаточного кровоснабжения тканей;
  • ломкостью ногтей, выпадением волос и пигментацией кожи.

Изредка пациенты жалуются на боли в области печени, что является следствием нарушения гемодинамики.

Интенсивность симптоматики обуславливается стадией заболевания. Если человек медлит с обращением за квалифицированной помощью, смерть может вызвать, к примеру, сочетание аритмии с аневризмой.

Эффективная терапия

При мелкоочаговом кардиосклерозе предусматривается комплексный подход в лечении нарушения.

Медикаментозная терапия осуществляется при помощи:

  • бета-адреноблокаторов, устраняющих сбои в сердечном ритме и выравнивающих давление (Анаприлин, Индерал);
  • нитратов, улучшающих циркуляцию крови по коронарным артериям и снижающих нагрузку на миокард (Нитроглицерин, Нитросорбид);
  • антагонистов кальция, нормализующих высокое АД и ликвидирующих спазматические явления в сосудах миокарда (Нифедипин, Верошпирон).

В случае необходимости прописывается прием:

  • ингибиторов АПФ (Эналаприл, Каптоприл);
  • диуретиков (Бритомар, Трифас);
  • антиагрегантных средств (Аспирин, Кардиомагнил).

Применение лекарств обязательно дополняется соблюдением диеты и отказом от вредных привычек. В меню не должно быть продуктов, повышающих уровень холестерина.

Важно обратиться к врачу как можно быстрее, чтобы не упустить время.

При малоэффективности консервативных методик рекомендуется хирургическое вмешательство, что позволит снизить риск осложнений и летального исхода.

Наличие мелкоочагового кардиосклероза предполагает проведение:

  1. Аортокоронарного шунтирования. Благодаря размещению шунта в месте сужения сосуда кровь начинает двигаться обходными путями.
  2. Стентирования. Внутрь сосуда, который оказался пораженным, вставляется протез в виде сетчатой трубки (стент). В зависимости от количества суженных участков их может быть от одного до четырех.
  3. Операции по установке электрокардиостимулятора. Проводится в крайних случаях, если жизнь пациента находиться под угрозой.

Развитие патологии можно предупредить, уделяя внимание профилактическим мерам. В частности, следует пересмотреть питательный рацион, достаточно отдыхать и двигаться, вовремя посещать доктора и не заниматься самолечением. Особенно актуальной будет профилактика по окончании лечебного курса.

Необходимо понимать, какую опасность несет болезнь. Когда пациент с запущенной формой мелкоочагового кардиосклероза попадает на операционный стол, никто не сможет гарантировать успешного исхода. Поэтому вовремя начатое лечение позволит избежать нежелательных последствий.

Источник: https://holesterin.guru/kardioskleroz/melkoochagovyj-kardioskleroz/

Постинфарктный кардиосклероз: причины, симптомы, диагностика, лечение

Крупноочаговый кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз является опасной патологией. При ней клетки миокарда замещаются соединительными структурами. Данная патология вызывает серьезные сбои в работе сердца и повышает риск летального исхода. 

Особенности состояния и разновидности

В зависимости от размера поражения и причины развития нарушений различают:

  1. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Это самая тяжелая форма болезни. При ней клетки миокарда практически полностью замещаются соединительной тканью. Эти изменения нарушают насосную функцию сердца и могут затрагивать клапаны, что еще больше ухудшает ситуацию. Если вовремя заметить отклонения, то можно повысить шансы на выживаемость.
  2. Атеросклеротический кардиосклероз. Патологический процесс развивается в результате атеросклеротических изменений в коронарных артериях. Длительная нехватка кислорода, которую испытывает сердце при инфаркте, активизирует деление соединительных клеток между кардиомиоцитами. Это вызывает атеросклероз. Отложение холестериновых бляшек на стенках сосудов приводит к сужению просвета и замедлению или полной закупорке кровотока. Даже если сосуд не закупорен, к органу поступает меньшее количество крови, чем должно, и клетки недополучают кислород и питательные вещества. Особенно это заметно при физических нагрузках. Значительные нагрузки ускоряют развитие постинфарктного кардиосклероза. Подобные нарушения чаще диагностируют у людей после 40.
  3. Мелкоочаговый кардиосклероз. При этом в сердечной мышце появляется множество небольших вкраплений соединительной ткани. Подобные нарушения вызываются микроинфарктами.

Смерть чаще всего наступает от крупноочагового кардиосклероза. Из-за рубцов больших размеров сильно затрудняется работа сердца. Очаг патологического процесса может формироваться в области левого желудочка на передней и задней стенках, также иногда страдает межжелудочковая перегородка.

Симптомы

Признаки болезни зависят от места положения и размеров пораженных участков. Часто больные страдают от приступов стенокардии и присущих ей симптомов.

Если возникло правожелудочковое поражение, то у пациента:

  • печень увеличивается в размерах, возникают болезненные ощущения справа под ребрами;
  • появляются отеки;
  • накапливается жидкость в перикарде, плевральной и брюшной полостях;
  • синеют конечности и нос;
  • набухают и пульсируют вены шеи.

Даже если пораженный участок очень маленький, он становится причиной электрической нестабильности в сердечной мышце. Это сопровождается нарушениями ритма, представляющими серьезную опасность для жизни больного.

Левожелудочковое поражение проявляется:

  • кашлем, когда выделяется мокрота с примесями крови;
  • одышкой, которая усиливается, если человек обретет горизонтальное положение;
  • плохой переносимостью физических нагрузок;
  • отеками бронхов.

В некоторых случаях больных беспокоят признаки сердечной астмы, усиливающиеся в ночное время суток. Это случается, если на фоне кардиосклероза ухудшились сократительные функции сердца. Приступ проходит, если встать с постели.

Диагностические методы

Главным диагностическим методом при подозрении на нарушения является электрокардиография. Она позволяет оценить биоэлектрическую активность сердца. Для этого используют чувствительные электроды и записывающее устройство, которое регистрирует направленность импульса. Результаты исследования дают врачу информацию о работе отдельных структур органа.

Процедура занимает не более десяти минут. Она отличается низкой стоимостью и безболезненностью.

Также необходимо провести ультразвуковое исследование сердца или ЭхоКГ. Оно покажет:

  • увеличена ли стенка левого желудочка из-за образования соединительной ткани;
  • снизилась ли фракция выброса крови левым желудочком.

Не обойтись и без сцинтиграфии миокарда. В ходе этой методики используются радиоактивные изотопы. С их помощью определяют точное месторасположение здоровых и поврежденных областей органа. Во время исследования в кровоток вводят специальный препарат, который имеет свойство накапливаться в здоровых участках.

Эти методики используют также, чтобы контролировать эффективность назначенного лечения.

Узнать о развитии постинфарктного кардиосклероза можно только через несколько месяцев после приступа. На протяжении этого времени состояние больного должны контролировать врачи.

Некоторые пациенты даже не подозревают о перенесенном приступе микроинфаркта. Они посещают доктора, когда появляется одышка, боль в области сердца и другие проявления сердечной недостаточности. Поставить точный диагноз можно только после детальной диагностики.

Также читают:  Критические последствия инфаркта на ногах

Методы лечения

Лечение постинфарктного кардиосклероза носит комплексный характер. Могут применять медикаментозные и немедикаментозные методики, хирургические процедуры. Только сочетание этих мероприятий поможет справиться с ишемическими нарушениями.

При наличии признаков сердечной недостаточности назначают препараты для устранения этой проблемы. В этом случае проводят лечение:

  • метаболитами;
  • фибратами;
  • статинами.

Из метаболических средств чаще всего практикуют применение Глицина. Он улучшает питание миоцитов. Его дозировка зависит от возраста пациента.

Также используют гиполипидические препараты. Они снижают уровень холестерина в крови. В комплексное лечение включены:

  • диуретики. Они выводят из организма избыточную жидкость, снижая количество крови и устраняя отеки. Но их нельзя использовать при патологиях почек;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента для замедления процесса перестройки миокарда;
  • антикоагулянты. С их помощью предотвращают образование тромбов;
  • бета-адреноблокаторы для профилактики нарушения сердечного ритма;
  • сердечные гликозиды. Они активируют и приводят в норму сердечные сокращения.

Если медикаментозная терапия не принесла результатов, то необходимо оперативное вмешательство. Проводят разные виды хирургических процедур:

  • расширяют коронарные сосуды для нормализации объема проходящей крови;
  • делают шунтирование, которое заключается в формировании путей обхода пораженного участка или сосуда с помощью шунтов. Такая операция является открытой, то есть, в ее ходе вскрывают грудную клетку, чтобы получить доступ к сердцу;
  • стентирование. Метод относится к малоинвазивным вмешательствам. Он восстанавливает нормальный просвет сосудов с помощью металлических конструкций – стентов, которые вживляют прямо в артерию;
  • проводят баллонную ангиопластику. С помощью процедуры устраняют стеноз артерий.

Физиотерапевтические методы не доказали своей эффективности в лечении этого заболевания. Можно применять только электрофорез. С его помощью воздействуют именно на область сердца. В комплексе с этим методом применяют препараты статины.

Хороший эффект дает санаторно-курортное лечение. При постинфарктном кардиосклерозе особенно полезен горный воздух. В качестве дополнения к основному лечению назначают лечебную физкультуру. Благодаря упражнениям, разработанным врачом, можно добиться поднятия тонуса всего организма и стабилизации показателей артериального давления.

На сегодняшний день ведутся споры о лечении стволовыми клетками. Попадая в организм пациента, они дифференцируются в недостающие клетки миокарда. У этих клеток действительно есть такие способности, но они могут превратиться и в любые другие клетки.

Всемирная организация здравоохранения считает эту методику перспективной, но не рекомендует применять, так как клинические испытания, подтверждающие эффективность стволового лечения, не проводились.

Осложнения

Нарушения, возникшие при постинфарктном кардиосклерозе, вызывают:

  • сбои сердечного ритма;
  • сердечные блокады, для которых характерно нарушение функции миокарда перекачивать кровь;
  • аневризмы сосудов. При этой патологии стенки сердца под давлением крови выпячиваются и увеличивают риск кровоизлияния;
  • сердечную недостаточность в хронической форме.

Согласно статистике любые осложнения постинфарктного кардиосклероза повышают риск летального исхода.

Прогноз

Прогноз при таком заболевании условно неблагоприятный. Все зависит от места расположения пораженного участка.

При повреждениях левого желудочка происходит снижение кровотока на 20%, что значительно ухудшает работу всего организма. Медикаментозный метод лечения позволяет только поддержать состояние больного, но не может устранить проблему полностью.

Причина смерти при постинфарктном кардиосклерозе – позднее обращение за помощью. Некроз и ишемические нарушения, большая область поражений приводят к тому, что здоровые клетки не могут выносить такие нагрузки, и сердце останавливается. Чтобы избежать этого, необходимо соблюдать профилактические меры.

Профилактика

Последствием постинфарктного кардиосклероза в большинстве случаев является смерть. Поэтому необходимо постараться избежать рецидивов. В этом поможет правильное питание и образ жизни, оптимальные физические нагрузки.

Заменить полноценные физические нагрузки можно лечебной гимнастикой. Но упражнения должен подбирать врач, чтобы не допустить перегрузки миокарда.

Больной обязан полностью отказаться от вредных привычек, избегать стрессов и соблюдать диету. Необходимо отказаться от жирной пищи, яичных желтков, чая, кофе, алкоголя, острых специй, солений, копченостей, овощей, содержащих щавелевую кислоту.

Профилактика также включает прием витаминных средств. Больше внимания следует уделять таким микроэлементам, как калий и магний, а также витаминам В и С.

Если у больного аритмия, то ему надо строго следить за своим состоянием и при необходимости употреблять противоаритмические препараты.

Сердце требует постоянного внимания. Только при условии соблюдения всех профилактических мероприятий можно добиться его продолжительной и нормальной работы. При постинфарктном кардиосклерозе важно сразу же начинать лечение, чтобы предотвратить прогрессирование патологического процесса.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/razryv/postinfarktnyj-kardioskleroz/

Крупноочаговый кардиосклероз причина смерти

Крупноочаговый кардиосклероз

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Осложнения инфаркта и причины смерти.

· Кардиогенный шок.

· Фибрилляция желудочков.

· Асистолия.

· Острая сердечная недостаточность.

· Миомаляция и разрыв сердца.

· Острая аневризма.

· Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

· Перикардит.

· Аритмии — наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.

Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.

1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта, характеризуется образованием рубца. Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца, в полости которойвозникают пристеночные тромбы.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких фокусов ишемии. Клинически сопровождается приступами стенокардии. Часто протекает с нарушениями ритма.

· Хроническая сердечная недостаточность.

· Тромбоэмболические осложнения.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (ЦВБ)

ЦВБ выделены в самостоятельную группу в 1977 г. Они характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Классификация.

1. Болезни головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями: ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга.

2. Внутричерепные кровоизлияния.

3. Гипертензионные цереброваскулярные болезни.

В клинике используют термины «инсульт», или «мозговой удар».

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга. Различают:

1. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагической инфильтрации).

2. Ишемический инсульт – инфаркт мозга, чаще всего белый инфаркт или очаг серого размягчения.

Геморрагический инсульт по типу гематомы локализуются в области подкорковых ядер и выглядят как очаг красного размягчения. Гематома — это кровоизлияние с разрушением ткани мозга Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то на месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками, а у больных – параличи.

Геморрагический инсульт по типу геморрагической инфильтрации происходит кровоизлияние, но без разрушения ткани. Локализация – зрительные бугры, мост мозга.

Ишемический инсульт. то есть белый инфаркт мозга образуется при тромбозе мозговых артерий, которые имеют атеросклеротические бляшки. Макроскопически — это очаг серого размягчения. Исход – киста с серыми стенками. Обнаруживается у больных параличами.

Ишемическая энцефалопатия связана с хронической ишемией, приводящей к дистрофии и атрофии нейроцитов с образованием мелких кист и разрастанию глии. При длительном существовании может развиться атрофия коры.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Вопросы клинической патологической анатомии: Учебное пособие. страница 6

— наличием и степенью тяжести фоновых заболеваний        (гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.)

Морфогенез ИМ  складывается из двух последовательных стадий: некротической, когда идет собственно некроз и наблюдаются наиболее яркие клинические проявления в виде многочасовых,  интенсивных, не снимающихся нитроглицерином, а иногда и повторным введением наркотических  средств болей за грудиной и во всей передней части грудной клетки.  Уже через 4-8 часов появляются ЭКГ признаки ИМ в виде изменений зубца R и смещения интервала ST, возникновения патологического Q.  К концу первых суток отмечаются первые параклинические признаки  (лейкоцитоз,  изменения  амино­трас­фе­раз и т.д.).  Начало ферментемии совпадает по времени с моментом форми­ро­вания отчетливо определяющегося  участка ИМ в виде серо-желтого участка с геморрагическим венчиком (обнаруживаемого на аутопсии в случае летального исхода). Следующая стадия — организации, начинается сразу же вслед за появлением некроза.  На  месте  ИМ  формируется  грануляционная ткань,  которая затем созревает в грубоволокнистую рубцовую. Таким образом, при организации ИМ на его месте образуется  плотный  рубец (четвертая  форма  ИБС — крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз ).  Осложнения ИМ многочисленны и зачастую  являются  причинами летального  исхода.  Подробно  останавливаться  на этом вопросе не представляется целесообразным так как он хорошо изложен  в  многочисленных монографиях. Упомянем лишь тот факт, что наиболее частыми осложнениями (и причинами смерти) пациентов  в  остром  периоде являются фибрилляция желудочков и кардиогенный шок,  а в под­остром — разрывы сердечной мышцы с последующей гемотампонадой пери­карда.

ИМ, который  развивается  позднее 8 недель от начала первого ИМ считается повторным.  Как правило изменения локализуются по периферии сформированного рубца.

Во многом именно поэтому диагностика повторного ИМ крайне сложна, для нее необходимы тщательный учет клинических, дина­мических ЭКГ и биохимических исследований.

Однако процент диагности­ческих ошибок все еще достаточно высок,  так  как ЭКГ данные в 30% случаев несостоятельны, а клинически повторный ИМ может протекать атипично (так называемые  безболевой,  астматический, гастралгический и цереброваскуляр­ный варианты течения повторного ИМ).

Крупноочаговый  постинфарктный кардиосклероз — благоприятный исход инфаркта миокарда,  морфологический субстрат хронической прогресси­рующей недостаточности кровообращения.

В большинстве случаев формирования обширных рубцов после  крупноочаговых  (трансмуральных) инфарктов, субкомпенсированная недостаточность кровообращения несмотря на лекарственную коррекцию  в  ближайшие  пять  лет после  перенесенного ИМ все более приобретает признаки декомпенсации.

  Кроме того,  при расположении инфаркта в области  проводящих путей  ситуация  усугубляется аритмическими нарушениями.  Маркером перехода субкомпенсированной недостаточности крово­обращения в  декомпенсированную служит чаще всего накопление жидко­сти (транссудата) в полостях тела.

  Гидроперикард, гидроторакс, гидропери­тонеум, одышка  инспираторного  и  смешанного характера,  цианоз – грозные предвестники неблагоприятного исхода заболевания.  Все эти изменения,  как правило, хорошо выявляются клинически.

Венозный застой прежде всего возникает во внутренних органах и проявляется: увеличением печени (“мускатная” печень), с возможным последующим уменьшением на терминальной стадии (застойный фиброз); венозным полнокровием почек и селезенки (цианотическая индурация почек и селезенки);  застойными явлениями в легких в виде беззвучных влажных хрипов при аускультации и иногда, кровохарканья (бурая индурация легких). Характерны так же перифери­че­ские отеки на голенях. Перкуторное и рентгенологическое определение жидко­сти в полостях не вызывает затруднений. Смерть больных наступает от хронической прогрессирующей недостаточности кровообращения на фоне анасарки и невозможности сердца выполнять свою функцию.  Реже непосредственной причиной  смерти являются нарушения проводимости и ритма сердечной деятельности.  В качестве самостоятельной формы ИБС может  рассматриваться обширный рубец после трансмурального инфаркта миокарда, вызывающий истончение и выбухание стенки сердца на участке, замещенном фиброзной тканью — хроническая аневризма сердца. Для хронической аневризмы характерны все указанные выше признаки  крупноочагового кардиосклероза в крайних его проявлениях.

Аритмии (так же как и стенокардия) чаще всего  наблюдаются при  атеросклеротическом  или  постинфарктном кардиосклерозе в результате расположения очагов рубцовой ткани в  местах  прохождения пучка Гиса и его ветвей. Соответственно характер аритмии определяется локализацией рубцовых изменений.  Наиболее  грозными  формами аритмии являются мерцание и фибрилляция желудочков сердца.

Острая сердечная недостаточность развивается, как правило, после относительно кратковременных эпизодов коронарного криза, вызывающих ишемическую дистрофию миокарда в результате  освобождения катехоламинов,  потери магния, калия и фосфора, накопления натрия, кальция и воды ультраструктурами миокарда.  У умерших пациентов на секции сердце дряблое.  Очаг некроза не определяется,  однако миокард в участках ишемии пестрый,  отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.

Краткая клинико-морфологическая характеристика форм ишемической болезни сердца помогает понять суть трактовки данной нозологии МКБ и принципы формулирования диагноза при ИБС.

  Огромная социальная  значи­мость  данной патологии заставляет в большинстве случаев острой,  а часто и хронической ИБС рассматривать ее в качестве основного заболевания.

Лишь в единичных случаях хронической ИБС, как правило, в форме мелкоочагового  диффузного  кардиосклероза  (аритмии, стенокардии)  она выставляется в качестве сопутствующего страдания.

Например:

ОСНОВНОЙ: Аденокарцинома антрального отдела  желудка  с  множественными метастазами в печень.

Кардиосклероз: виды, симптомы, лечение

Как много в последнее время мы слышим о таком коварном заболевании, приводящем человека к инфаркту миокарда, а затем и к смерти, как атеросклеротический кардиосклероз. Что это за болезнь? И почему мы допускаем ее развитие?

Причины и симптоматика

Если мышечный слой сердца, в силу разных причин, заменяется рубцовой или соединительной тканью, развивается кардиосклероз. Степень развития болезни зависит от того, насколько эта мышечная часть поражена рубцовой, и чем ее больше, тем выраженной становится сердечная недостаточность.

Такие изменения в сердце можно диагностировать после проведения электрокардиографии. Симптомами кардиосклероза является наличие одышки, аритмий (экстрасистолии) и отеков (особенно нижних конечностей).

Это может быть постинфарктный кардиосклероз или следствие атеросклероза, развития миокардита и разного рода миокардиострофий. Болезнь всегда имеет место при малоподвижном образе жизни, неправильном питании, постоянных стрессах, курении и излишнем потреблении алкогольных напитков.

Виды и характерные особенности болезни

В зависимости от причин возникновения различают такие разновидности и формы кардиосклероза сердца, как атеросклеротический, постинфарктный и постмиокардический, а от участка поражения – диффузный и очаговый.

Симптомы атеросклеротического кардиосклероза (или ИБС) появляются после долгих лет формирования и развития болезни, когда процесс рубцевания миокардового слоя в сочетании с кислородным голоданием разрушает полноценную работу сердца. Со временем появляется одышка, тахикардия, отеки, аритмия.

После перенесенного острого инфаркта миокарда на месте некротических тканей сердца образуются рубцы, которых после рецидивов становится все больше и больше. Если рубцевание прошло неправильно, то на месте утончения мышечной ткани появляется аневризма, которая при очередной нагрузке может разорваться, что и является частой причиной смерти при постинфарктном кардиосклерозе.

При воспалении миокарда сердца (миокардиты, ревматизм), которое может вызвать хронический тонзиллит, гайморит, другие гнойные инфекции (что может поражать как детей, так и взрослых), то на фоне этих патологий развивается миокардический кардиосклероз.

Если сделана коронарография, которая показала, что атеросклеротических изменений в сосудах не выявлено, кроме того, биохимические показатели крови в норме, то ставится диагноз постмиокардический кардиосклероз.

В случае аппаратного диагностирования равномерного поражения всей поверхности мышцы сердца, констатируется наличие диффузного кардиосклероза. При этом происходит постепенное отмирание самого миокарда органа. Если размер поврежденных участков диаметром не более 2мм, то это мелкоочаговая форма, но если больше – диагностируют крупноочаговый кардиосклероз.

Самым распространенным видом недуга является миокардический кардиосклероз с нарушением ритма, который заставляет пациентов постоянно следить за своим пульсом, а слабость и головокружение, быстрая утомляемость и одышка даже в состоянии покоя – постоянные спутники больного.

Методы лечения кардиосклероза

К сожалению, восстановить поврежденную сердечную мышцу невозможно, поэтому вся терапия направлена на недопущение дальнейшего отмирания миокарда, а также купирование симптоматических проявлений болезни и профилактики рецидивов.

Медикаментозное лечение кардиосклероза является идентичным терапии ишемической болезни и недостаточности сердечной деятельности.

Для облегчения работы кровеносной системы и нагрузки на главный ее орган назначаются диуретики (мочегонные препараты), которые не допускают скопления жидкости в организме.

В качестве лекарств, замедляющих процессы перестройки миокарда, врач назначает ингибиторы АПФ в комплексе с верошпироном, а для предупреждения образования тромбов в расширенных сердечных полостях применяется варфарин из группы антикоагулянтов.

Кроме этого, проводят терапию мескикором, АТФ для ускорения метаболических процессов и интенсификации клеточного питания, а для недопущения аритмии применяют средства из группы бета-блокаторов, который назначает врач индивидуально.

Лечение атеросклеротического кардиосклероза заключается в симптоматической терапии сердечной недостаточности, предупреждения аритмии, проведение лечения, направленного на уменьшение уровня холестерина в крови .

Если же возникла аневризма на каком-либо участке миокарда, проводится хирургическая операция по ее удалению и параллельно выполняется аортокоронарное шунтирование.

Страдающим кардиосклерозом любого вида и формы необходимо пожизненно и регулярно принимать предписанные кардиологом лекарственные препараты, не меняя их дозировки и не пропуская прием в назначенное время.

Больные должны избегать любых физических нагрузок, бросить вредные привычки. Ежедневно гулять по 2-3 часа в несколько приемов, ведь сердечная мышца имеет постоянный кислородный дефицит.

Диета должна быть насыщена продуктами, богатыми микроэлементами, минералами и витаминами: зелень всех видов, овощи, фрукты, злаковые, кисломолочные продукты. Категорически исключить из рациона соленья, пряности, маринады, копчености, сдобные изделия.

Рекомендуется санаторно-курортное лечение и бальнеологические процедуры, оздоровительные программы. И постоянное наблюдение специалистом-кардиологом.

Источник: https://heal-cardio.ru/2017/03/09/krupnoochagovyj-kardioskleroz-prichina-smerti/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.