+7(499)-938-42-58 Москва
+7(800)-333-37-98 Горячая линия

Инсулинорезистентность лечение

Содержание

Что такое инсулинорезистентность. Ее симптомы и лечение. Диета при инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность лечение

Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).

Инсулинорезистентность повышает вероятность не только диабета 2 типа, но и атеросклероза, сердечного приступа, а также внезапной смерти из-за закупорки сосуда тромбом.

Действие инсулина заключается в регуляции обмена веществ (не только углеводов, но и жиров, и белков), а также митогенных процессов — это рост, размножение клеток, синтез ДНК, транскрипция генов.

Современное понятие инсулинорезистентности не сводится только к нарушениям обмена углеводов и повышенному риску диабета 2 типа.

Оно включает в себя также изменения метаболизма жиров, белков, экспрессии генов.

В частности, инсулинорезистентность приводит к проблемам с клетками эндотелия, которые покрывают изнутри стенки кровеносных сосудов. Из-за этого просвет сосудов сужается, и прогрессирует атеросклероз.

Симптомы инсулинорезистентности и диагностика

Вы можете заподозрить у себя инсулинорезистентность, если симптомы и/или анализы покажут, что у вас метаболический синдром. Он включает в себя:

Абдоминальное ожирение — основной симптом. На втором месте — артериальная гипертония (повышенное давление крови). Реже случается, что у человека ожирения и гипертонии еще нет, но анализы крови на холестерин и жиры уже плохие.

Диагностировать инсулинорезистентность с помощью анализов — проблематично. Потому что концентрация инсулина в плазме крови можете сильно меняться, и это нормально. При анализе инсулина в плазме крови натощак норма составляет от 3 до 28 мкЕД/мл. Если в крови натощак оказывается инсулина больше нормы — значит, у пациента гиперинсулинизм.

Повышенная концентрация инсулина в крови возникает, когда поджелудочная железа производит избыточное его количество, чтобы компенсировать инсулинорезистентность тканей. Такой результат анализа указывает, что у пациента значительный риск сахарного диабета 2 типа и/или сердечно-сосудистых заболеваний.

Точный лабораторный метод определения инсулинорезистентности называется гиперинсулинемический инсулиновый клэмп. Он предполагает непрерывное внутривенное введение инсулина и глюкозы в течение 4-6 часов. Это трудоемкий метод, и поэтому его редко используют на практике. Ограничиваются анализом крови натощак на уровень инсулина в плазме

Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается:

  • у 10% всех людей без нарушений обмена веществ;
  • у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.);
  • у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин);
  • у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л);
  • у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин);
  • у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа;
  • у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.

Как инсулин регулирует обмен веществ

В норме, молекула инсулина соединяется со своим рецептором на поверхности клеток мышечной, жировой или печеночной ткани. После этого происходит аутофосфориляция рецептора инсулина при участии тирозинкиназы и последующее его соединение с субстратом инсулинового рецептора 1 или 2 (IRS-1 и 2).

В свою очередь, молекулы IRS активируют фосфатидилинозитол-3-киназу, которая стимулирует транслокацию GLUT-4. Это переносчик глюкозы внутрь клетки через мембрану. Такой механизм обеспечивает активацию метаболических (транспорт глюкозы, синтез гликогена) и митогенных (синтез ДНК) эффектов инсулина.

Инсулин стимулирует:

  • Захват глюкозы клетками мышц, печени и жировой ткани;
  • Синтез гликогена в печени (хранение “быстрой” глюкозы про запас);
  • Захват клетками аминокислот;
  • Синтез ДНК;
  • Синтез белка;
  • Синтез жирных кислот;
  • Транспорт ионов.

Инсулин подавляет:

  • Липолиз (распад жировой ткани с поступлением жирных кислот в кровь);
  • Глюконеогенез (трансформацию гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь);
  • Апоптоз (самоликвидацию клеток).

Обратите внимание, что инсулин блокирует распад жировой ткани. Именно поэтому, если уровень инсулина в крови повышенный (гиперинсулинизм — частое явление при инсулинорезистентности), то похудеть очень трудно, практически невозможно.

Генетические причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это проблема огромного процента всех людей. Предполагают, что ее вызывают гены, которые стали преобладающими в ходе эволюции. В 1962 году выдвинули гипотезу, что это механизм выживания во время длительного голода. Потому что она усиливает накопление запасов жира в организме в периоды изобильного питания.

Ученые подвергали мышей голоданию в течение длительного времени. Дольше всех выживали те особи, у которых была обнаружена генетически опосредованная инсулинорезистентность. К сожалению, у людей в современных условиях такой же механизм “работает” на развитие ожирения, гипертонии и диабета 2 типа.

Исследования показали, что у больных сахарным диабетом 2 типа имеются генетические дефекты передачи сигнала после соединения инсулина со своим рецептором. Это называется пострецепторные дефекты. Прежде всего, нарушается транслокация переносчика глюкозы GLUT-4.

У больных диабетом 2 типа также обнаружена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов (жиров). Это гены глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жировых кислот и другие.

Если у человека есть генетическая предрасположенность к развитию диабета 2 типа, то она может реализоваться или не вызвать метаболический синдром и диабет. Это зависит от образа жизни. Главные факторы риска — избыточное питание, особенно потребление рафинированных углеводов (сахар и мучное), а также низкая физическая активность.

Какая чувствительность к инсулину у различных тканей организма

Для лечения заболеваний наибольшее значение имеет чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани, а также клеток печени. Но одинаковая ли степень инсулинорезистентности этих тканей? В 1999 году эксперименты показали, что нет.

В норме для подавления на 50% липолиза (распада жиров) в жировой ткани — достаточно концентрации инсулина в крови не выше 10 мкЕД/мл. Для 50% подавления выброса глюкозы в кровь печенью требуется уже около 30 мкЕД/мл инсулина в крови. А чтобы захват глюкозы мышечной тканью увеличился на 50%, нужна концентрация инсулина в крови 100 мкЕД/мл и выше.

Напоминаем, что липолиз — это распад жировой ткани. Действие инсулина подавляет его, также как и продукцию глюкозы печенью. А захват глюкозы мышцами под действием инсулина наоборот повышается.

 Обратите внимание, что при сахарном диабете 2 типа указанные значения необходимой концентрации инсулина в крови смещаются вправо, т. е. в сторону увеличения инсулинорезистентности.

Этот процесс начинается задолго до того, как проявляется диабет.

Чувствительность тканей тела к инсулину понижается из-за генетической предрасположенности, а главное — из-за нездорового образа жизни. В конце концов, через много лет, поджелудочная железа перестает справляться с повышенной нагрузкой. Тогда и диагностируют “настоящий” диабет 2 типа. Больному приносит огромную пользу, если лечение метаболического синдрома начинают как можно раньше.

Чем отличаются инсулинорезистентность и метаболический синдром

Следует знать, что инсулинорезистентность встречается у людей и при других проблемах со здоровьем, которые не входят в понятие “метаболический синдром”. Это:

  • поликистоз яичников у женщин;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • инфекционные заболевания;
  • терапия глюкокортикоидами.

Инсулинорезистентность иногда развивается во время беременности, а после родов — проходит. Также она обычно повышается с возрастом. И от того, какой образ жизни ведет пожилой человек, зависит, вызовет ли она сахарный диабет 2 типа и/или сердечно-сосудистые проблемы. В статье “Диабет у пожилых людей” вы найдете много полезной информации.

Причина сахарного диабета 2 типа

При сахарном диабете 2 типа наибольшее клиническое значение имеет инсулинорезистентность клеток мышц, печени и жировой ткани.

Из-за потери чувствительности к инсулину меньше глюкозы поступает и “сгорает” в клетках мускулов.

В печени по той же причине активизируется процесс распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз), а также синтез глюкозы из аминокислот и другого “сырья” (глюконеогенезис).

Инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в том, что слабеет антилиполитическое действие инсулина. Сначала это компенсируется повышенной выработкой инсулина поджелудочной железой. На поздних стадиях болезни больше жира распадается на глицерин и свободные жирные кислоты. Но в этот период похудение уже особой радости не доставляет.

Глицерин и свободные жирные кислоты попадают в печень, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности. Это вредные частицы, которые откладываются на стенках сосудов, и прогрессирует атеросклероз. Также из печени в кровоток поступает избыточное количество глюкозы, которая появляется в результате гликогенолиза и глюконеогенезиса.

Симптомы метаболического синдрома у людей задолго предшествуют развитию сахарного диабета. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В такой ситуации наблюдается повышенная концентрация инсулина в крови — гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия при нормальном уровне глюкозы в крови — является маркером инсулинорезистентности и предвестником развития диабета 2 типа. Со временем бета-клетки поджелудочной железы перестают справляться с нагрузкой, которая в несколько раз выше нормы. Они производят все меньше инсулина, у больного повышается сахар в крови и проявляется диабет.

В первую очередь, страдает 1-я фаза секреции инсулина, т. е. быстрый выброс инсулина в кровь в ответ на пищевую нагрузку. А базальная (фоновая) секреция инсулина остается избыточной.
Когда уровень сахара в крови повышается, то это еще больше усиливает инсулинорезистентность тканей и подавляет функции бета-клеток по секреции инсулина.

Этот механизм развития диабета называется “глюкозотоксичность”.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний

Известно, что у больных диабетом 2 типа сердечно-сосудистая смертность повышается в 3-4 раза, по сравнению с людьми без нарушений обмена веществ.

Сейчас все больше ученых и врачей-практиков убеждаются, что инсулинорезистентность и вместе с ней гиперинсулинемия — это серьезный фактор риска инфаркта и инсульта.

Причем этот риск не зависит от того, успел у пациента развиться диабет или еще нет.

Еще с 1980-х годов исследования показывали, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов. Это означает, что атеросклеротические бляшки и сужение просвета сосудов прогрессируют под действием инсулина в крови, которая течет через них.

Инсулин вызывает пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.

Таким образом, гиперинсулинемия (повышенная концентрация инсулина в крови из-за инсулинорезистентности) является важной причиной развития атеросклероза.

Это происходит еще задолго до появления у больного диабета 2 типа.

Исследования показывают четкую прямую зависимость между избытком инсулина и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность приводит к тому, что:

  • усиливается абдоминальное ожирение;
  • профиль холестерина крови ухудшается, и на стенках сосудов образуются бляшки из “плохого” холестерина;
  • повышается вероятность образования тромбов в сосудах;
  • стенка сонной артерии становится толще (просвет артерии сужается).

Эта устойчивая связь доказана как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у лиц без него.

Лечение инсулинорезистентности

Действенный способ лечения инсулинорезистентности на ранних стадиях диабета 2 типа, а еще лучше до его развития, — это диета с ограничением углеводов в рационе. Если говорить точно, то это способ не лечения, а лишь контроля, восстановления баланса при нарушенном обмене веществ. Низко-углеводная диета при инсулинорезистентности — ее нужно придерживаться пожизненно.

Уже через 3-4 дня перехода на новую диету большинство людей отмечают улучшение своего самочувствия.

Через 6-8 недель анализы показывают, что повышается “хороший” холестерин в крови и падает “плохой”. Падает до нормы уровень триглицеридов в крови.

Причем, это происходит уже через 3-4 дня, а анализы на холестерин улучшаются позже. Таким образом, риск атеросклероза снижается в несколько раз.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты против инсулинорезистентности получите здесь

Способов реального лечения инсулинорезистентности на сегодняшний день пока нет. Специалисты в области генетики и биологии работают над этим. Вы сможете хорошо контролировать эту проблему, придерживаясь низко-углеводной диеты. В первую очередь, нужно перестать есть рафинированные углеводы, т. е. сахар, сладости и продукты из белой муки.

Хорошие результаты дает лекарство метформин (сиофор, глюкофаж). Используйте его в дополнение к диете, а не вместо нее, и предварительно посоветуйтесь с врачом насчет приема таблеток.

Мы каждый день следим за новостями в лечении инсулинорезистентности. Современная генетика и микробиология творят настоящие чудеса. И есть надежда, что в ближайшие годы они смогут окончательно решить эту проблему.

Хотите узнать первым — подпишитесь на нашу рассылку, это бесплатно.

Источник: https://diabet-med.com/insulinorezistentnost/

Лекарства для коррекции инсулинорезистентности при сахарном диабете 2 типа

Инсулинорезистентность лечение

Контроль уровня глюкозы и терапия инсулиннезависимой диабетической болезни начинается с назначения нефармакологического лечения – изменения пищевого поведения и интенсификации физической активности. Если в течение 9 месяцев больному не удаётся сбросить лишний вес и нормализовать сахар в крови, то врач подбирает лекарства для коррекции инсулинорезистентности при сахарном диабете 2 типа (СД2).

Прежде, чем пить лекарства, надо сесть на диету и заняться физкультурой

Информация и видео в этой статье расскажут о популярных фармацевтических препаратах, назначающихся в период манифестации СД2.

Сразу же уточним, что такие лекарства наиболее эффективны, когда ещё не произошло устойчиво-значимого понижения выработки инсулинового гормона истощенными бета-клетками из островков Лангерганса в поджелудочной железе.

Что такое Инсулинорезистентность

Терминологические понятия Инсулинорезистентность и Синдромом инсулинорезистентности не являются тождественными.

Последний, его ещё называют Метаболический синдром или Синдром Ривена, является патологией, в которую помимо собственно клинических проявлений инсулинорезистентности входят и другие системные нарушения – увеличение массы висцерального жира, повышение содержания в плазме крови инсулина и мочевой кислоты, подъём активности свертывающей системы крови, гипертонию, а также хоть и незначительное, но устойчивое выделение белка в мочу.

Инсулинорезистентность – это нарушение чувствительности рецепторов мышечных, жировых и печёночных клеточных мембран к действию инсулина, который является единственным переносчиком глюкозы (источника энергии) внутрь клеток.

Она проявляется в виде недостаточного биологического ответа на нормальный уровень концентрации инсулинового гормона в крови, и представлена 4 разновидностями:

  • сверхбыстрая (секундная) – нарушение гиперполяризации клеточных мембран для осуществления проникновения глюкозы и других ионов, например, окиси азота;
  • быстрая (минутная) – нарушение выработки ферментов, ответственных за активацию анаболических и ингибирование катаболических процессов;
  • медленная (часовая) – торможение поглощения аминокислот клетками;
  • замедленная (суточная) – сбой в митогенезе, влияющий на клеточное размножение.

Снижение чувствительности клеток мышц, печени и жировой ткани к инсулину – причина образования СД2

Кстати, инсулинорезистентность возникает не только при СД2.

Она может быть:

  • физиологической – период полового созревания, переедание сладкого и жирного, беременность;
  • метаболической – декомпенсация инсулинозависимого диабета 1 типа, алкоголизм, анорексия;
  • эндокринной – патологии щитовидной железы, коры надпочечников, гипофиза;
  • неэндокринной – первичная гипертония, ревматоидные артриты, цирроз печени, тяжёлые травмы, обширные ожоги, сепсис.

Резистентность тканей к инсулину возникает в результате следующих процессов:

Локализация измененийХарактер метаболических нарушений
Клетки скелетных мышцНеправильный образ жизни – переедание и малая физическую активность, довольно быстро сказывается на рецепторах мембран скелетных мышечных волокон. Они перестают реагировать на инсулин, из-за чего глюкоза не может попасть внутрь клеток, её концентрация в крови повышается, происходит постепенное отравление организма сахаром.
Клетки паренхимы печени (гепатоциты)Параллельно со скелетными мышцами в патологический процесс вовлекаются печёночные клетки. Они начинают повышено продуцировать глюкозу из неуглеводных соединений, трансформировать триглицериды и липопротеины очень низкой плотности из «хороших» липопротеинов высокой плотности, а также уменьшают продукцию гликогена (запасной формы хранения глюкозы).
Клетки жировой ткани (адипоциты)Инсулинорезистентность мембран адипоцитов висцеральной жировой ткани может наступить даже быстрее, чем у мышечных волокон, и приводит к неконтролируемому окислению жиров в свободные жирные кислоты. Их большое количество вызывает образование порочного метаболического круга СД2 – падение синтеза гликогена и препятствование окислению глюкозы в скелетных мышцах и печени.

Длительная, постоянно увеличенная концентрация свободных жирных кислот отрицательно влияет на состояние бета-клеток поджелудочной железы. Поэтому игнорирование пациентом рекомендации похудеть, в конечном итоге, приводит к их истощению, чем и объясняется вынужденная необходимость контроля глюкозы в крови при СД2 с помощью инсулиновых инъекций.

На заметку. СД2 и инсулинорезистентности более подвержены люди с висцеральным (абдоминальным), а не периферическим (бедренно-ягодичным) типом ожирения. Увеличение размеров адипоцитов тормозит активность инсулиновых рецепторов и мешает молекулам гормонов связываться с рецепторами на мембранах клеток тканей.

Ожирение по абдоминальному типу – причина развития резистентности к инсулиновому гормону

В случаях, когда диета и лечебная физкультура не приносят желаемых результатов, в период манифестации СД2, пока ещё бета-клетки не истощены и вырабатывают достаточное количество инсулина, дальнейшая коррекция инсулинорезистентности происходит с помощью добавочного назначения препаратов, относящихся к бигуанидам и тиазолидиндионидам (глитазонам).

Для лечения диабетической болезни из бигуандиновых препаратов применяются только лекарства с действующим веществом гидрохлорид метформина. Они успешно применяются для лечения любой разновидности инсулинорезистентности, а также всех состояний и заболеваний, которые привели к её образованию.

Популярные торговые марки лекарств с метформином

Как «работает» метформин

Главный механизм воздействия метформина – это блокировка ферментов глюконеогенеза и препятствование продукции глюкозы в гепатоцитах.

Кроме этого снизить резистентность в мышечной и жировой ткани метформину помогают:

  • активация специфических инсулиночувствительных рецепторов (тирозинкиназы, ГЛЮТ-4 и -1), расположенных на мембранах мышечных волокон;
  • стимуляция АМФК – фермента, синтезирующегося в печёночной ткани, который выполняет сигнальную роль в продукции инсулинового гормона бета-клетками поджелудочной железы, и играющего ведущую роль в общем метаболизме сахара и жиров;
  • повышение активности АМФК в скелетных мышечных волокнах;
  • умеренное торможение дыхательного комплекса НАДН-дегидрогеназы во внутренних мембранах митохондрий;
  • увеличение скорости окисления жирных кислот;
  • уменьшение всасывания глюкозы в ЖКТ;
  • улучшением связывания инсулинового гормона с рецепторами инсулина.

Лекарства с метформином снижают массу тела до нормы без гипогликемических реакций

Кроме этого, метформин понижает уровень тиреотропного гормона щитовидной железы, холестерина и вредных липопротеинов низкой плотности, при этом не изменяя концентрации липопротеинов полезной, высокой плотности. Кстати, метформин можно отнести к фибринолитикам, поскольку его приём улучшает свойства крови и может способствовать растворению тромбов.

На заметку. При грамотном лечении метформином у диабетиков 2 типа уровень глюкозы в плазме можно снизить на 20%, а гликозилированный гемоглобин на 1,5%.

Дозировка монотерапии метформином

Исследования, проведённые во Франции, США, Израиле и Великобритании, показали, что ранее назначение метформиновых препаратов в дозировке 2000 мг в сутки является оптимальным для диабетиков с СД2.

Эта тактика лечения:

  • снижает риск летального исхода от сахарного диабета – на 45%;
  • понижает общую смертность – на 35%;
  • уменьшает возникновение характерных осложнений СД2 – на 32%.

Дозировку метформина определяет отсутствие побочных действий

Правила приёма и схема выхода на оптимальную дозу в 2000 мг/сут такая:

  1. Стартовая доза – 500 мг/сут.
  2. При отсутствии диареи и привкуса металла во рту, спустя неделю, дозировку увеличивают вдвое – до 1000 мг/сут, ещё через неделю – до 1500 мг/сут, и ещё через 7 дней – до 2000 мг/сут. При необходимости, на несколько месяцев, врач может назначить приём граничной дозы – 3000 мг/сут.
  3. Если побочные эффекты всё-таки возникли дозировку уменьшают на «шаг назад».
  4. Так как срок действия лекарства составляет 8-18 часов, то суточную дозу делят на три приблизительно одинаковые части, и пьют около 8:00, 15:00 и 19:00.

Важно! Чтобы лечение было эффективным, принимать метформин важно не до или после, а именно во время еды.

Комбинации метформина с препаратами сульфонилмочевины

Хороших результатов при СД2 можно добиться с помощью комбинированных препаратов Глибомет, Глюкованс и Метаглип.

Их применение позволяет:

  • влиять не только на инсулинорезистентность тканей, но и стимулировать выработку инсулина в поджелудочной железе;
  • снизить терапевтические дозы, но при этом улучшить переносимость действующих веществ;
  • уменьшить силу проявлений побочных эффектов;
  • повысить комплаентность диабетика – облегчить точное и осознанное выполнение рекомендаций врача по соблюдению дозы, кратности и режима приёма лекарства;
  • применить трехкомпонентную терапию.

Внимание! Если у диабетика с СД2 диагностируется ярко выраженная инсулинорезистентность, то эндокринолог может назначить приём метформина и постановку инъекций инсулина.

Противопоказания и последствия

Как и у любого другого лекарства, у метформина есть свой список состояний и болезней, при которых принимать его запрещено:

  • почечные патологии с выраженным изменением клиренса и уровня креатинина;
  • тяжёлые заболевания печени и лёгких;
  • нестабильная или острая сердечная недостаточность;
  • беременность и лактация;
  • соблюдение диеты с калорийностью ниже 1000 ккал/сут;
  • алкоголизм, чрезмерное увлечение спиртными и слабоалкогольными напитками.

Шутить с метформином нельзя. Его приём, несмотря на наличие противопоказаний или чрезмерные дозировки, может привести к развитию, в течение нескольких часов, молочнокислого ацидоза и коматозной потерей сознания.

Сочетание метформина с алкоголем повышает уровень лактата в крови в 10-15 (!) раз

Для приступа лактатацидоза характерны следующие симптомы:

  • болевое ощущение за грудиной;
  • ломота в мышцах;
  • отрыжка, изжога, урчание в животе, понос;
  • апатия, сонливость;
  • учащение дыхательных циклов, запах ацетона из рта отсутствует;
  • рези в животе, рвота;
  • шумное, глубокое и частое дыхание – признак приближающейся комы.

На заметку. Тем не менее доказано, что при соблюдении предосторожностей и противопоказаний, длительная терапия метформином безопасна. Случаи летального повышения концентрации молочной кислоты в крови среди пациентов с сердечной недостаточностью II степени составляют 1 на 120 000 пациентов в год.

Однако, что делать тем диабетикам 2 типа, у которых метформин вызывает упорную диарею даже в маленьких дозировках? Есть ли для них замена этому лекарству?

Глитазоны

Относительно новыми препаратами, относящимися к классу сенистайзеров или лекарств, повышающих чувствительность тканей к инсулину, являются глитазоны.

Они являются искусственно созданными активаторами рецепторов PPAR(y), отвечающих за процесс образования зрелых адипоцитов из клеток-предшественников, передачу инсулинового сигнала и транспорт глюкозы.

Происходит это, в большей степени, в жировых клетках и моноцитах и, в меньшей степени, в скелетных мышечных волокнах и гепатоцитах.

В настоящее время для изготовления моно и комбинированных (с метформином и/или сульфонилмочевиной) препаратов используются такие действующие вещества – пиоглитазон и росиглитазон.

Глитазоны препятствуют гибели бета-клеток и снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний

Приём глитазонов способствует:

  • уменьшению объёма висцеральной жировой ткани, но к сожалению, незначительному (1-4 кг в течение первого года лечения) увеличению подкожной жировой клетчатки;
  • дифференцированию бурой жировой ткани;
  • торможению процессов расщепления жиров на составляющие их свободные жирные кислоты;
  • накоплению триглицеридов в жировой ткани;
  • усилению поглощения глюкозы скелетными мышцами;
  • уменьшению глюконеогенеза;
  • ускорению размножения бета-клеток.

На заметку. Глитазоновые препараты, в отличие от метформина, стимулируют мышечный инсулиновый рецептор ФИ-3-киназу. Его активность повышается более чем в 3 раза, что гарантировано увеличивает объём утилизации глюкозы мышцами.

Препараты на основе пиоглитазона или росиглитазона хорошо переносятся диабетиками старше 65 лет

Преимущества терапии глитазонами следующие:

  • небольшое количество приёмов в день – 1-2 раза;
  • концентрация глюкозы в крови снижается плавно – к 6-8 неделе;
  • принимать препараты можно без привязки к еде.

Разновидность и дозировку глитазона должен подобрать врач. Однако такое лечение доступно не всем. И дело совсем не в высокой цене. Противопоказаниями к применению являются – сердечная недостаточность III-IV степени, СД 1 типа, заболевания печени, беременность и период кормления грудью.

И в заключение необходимо напомнить, что приём препаратов с метформином и/или глитазоном не отменяет соблюдение низкоуглеводной диеты с ограничением суточной калорийности, а также не освобождает от занятий лечебной физкультурой – силовыми упражнениями для мышцы и циклическими упражнениями для сердечно-сосудистой системы. Если же у вас есть вопросы по диабетической болезни, то посмотрите видео от доктора Мясникова.



Возможно вы найдете в нем ответы на интересующие вас темы.

Источник: https://Diabet-expert.com/medikamentoznaya-terapiya/lekarstva-dlya-korrekcii-insulinorezistentnosti-pri-sd2-336

Что должна знать про инсулинорезистентность каждая женщина?

Инсулинорезистентность лечение

В работе с пациентками все чаще сталкиваюсь с нарушением чувствительности к инсулину. Как оказалось, именно этот гормон — та самая красная кнопка, которая открывает дверь многим болезням. Неудивительно, что инсулин последнее время захватил мое внимание. Что греха таить, я и сама порой попадала под его воздействие. Потому и решила “расставить все точки над ё”.

Инсулин — это гормон поджелудочной железы, он имеет белковую природу. Он «виновен» в таких процессах, как воспаление, СПКЯ, прыщи, дефицит прогестерона, увеличение тестостерона и лишний вес.

При идеальной чувствительности к инсулину риск этих заболеваний минимален.

Но равновесие настолько хрупкое, что даже не склонные к полноте люди могут столкнуться со снижением чувствительности к инсулину.

Чувствительность может снижаться незаметно, раз за разом эффект накапливается — и возникает резистентность к инсулину.

Что запускает инсулинорезистентность?

Сахар, фруктоза, белый рис, макароны и т.д. приводят к резкому всплеску сахара в крови. После приема такой пищи уровень сахара в крови повышается, но ненадолго — обычно от 15 до 30 минут. Потом он снижается, и на смену энергичности приходит упадок сил.

Организм пытается вернуть бодрость и энергию и подключает гормоны стресса — повышает уровень кортизола и адреналина. Эти гормоны вырабатываются надпочечниками.  

Постоянное стимулирование надпочечников для поддержания энергии быстро истощает их. Все это приводит к тому, что периоды упадка сил становятся длиннее, энергии не хватает. Другие железы из-за усталости надпочечников тоже начинают страдать.

Что мы имеем в результате?

Жиры уходят на выработку кортизола, их почти не остается на выработку таких гормонов, как эстроген, прогестерон, тестостерон и ДГЭА.

Давайте вспомним физиологию — инсулин повышается после еды. Причем — и после углеводной, и после белковой, и только жиры не вызывают всплеска этого гормона. Печень и мышцы получают сигнал принять сахар из крови и превратить в энергию. Это снижает сахар в крови, а затем и инсулин.

Чувствительность к инсулину означает, что натощак сахар и инсулин низкие.

При возникновении резистентности к инсулину уровень сахара в крови может сохраняться низким, а инсулин при этом высокий. Мышцы и печень перестают реагировать на сахар, а поджелудочная железа старается исправить ситуацию и вырабатывать инсулин. Избыток инсулина вызывает воспаление и провоцирует создание хранилища жиров.

Это неприятно, но есть и более опасные последствия для женского здоровья.

Как высокий инсулин влияет на женское здоровье?

Повышенный уровень инсулина приводит к тому, что фолликулярные стимулирующие гормоны (ФСГ) и лютеинизирующие гормоны (ЛГ) вырабатываются в недостаточном количестве. Это затрудняет развитие фолликула.

Эстроген и прогестерон находятся в дисбалансе, так как вместе с инсулином повышается кортизол, и все сырье в виде жиров идет на выработку кортизола. Это стимулирует яичники, чтобы усилить выработку тестостерона, нарушает процесс овуляции и вызывает развитие СПКЯ.

Также инсулинорезистентность снижает способность прикрепления плодного яйца к эндометрию после зачатия, что увеличивает риск выкидыша в 4-5 раз.  

И еще один важный момент — при высоком потреблении сахара развивается дрожжевая инфекция. Эта инфекция не вызывает бесплодие сама по себе, но она затрудняет процесс продвижения спермы к яйцеклетке. Жизнеспособность сперматозоидов в такой среде снижается.

При большом потреблении сахара скачки инсулина и сахара в крови происходят интенсивнее, что может провоцировать резкое снижение энергии. Во вторую фазу цикла, когда идет снижение гормонального уровня, это приводит к развитию ПМС.

Исследования показывают, что всего одна столовая ложка сахара на четыре часа снижает иммунитет. Снижение иммунитета делает организм более восприимчивым к инфекциям и вирусам, что также может снижать фертильность.

Метаболический синдром или преддиабет

По статистике, этим синдромом страдает один из четырех взрослых.
Как выявить?

  • анализ крови на сахар натощак 4,1-6,1 ммоль\л
  • инсулин 2,6-24,9 мкЕд/мл
  • тест толерантности к глюкозе
  • индекс HOMA-IR отношение между инсулином и глюкозой натощак
  • снижение уровня кортизола, ближе к нижней границе нормы, утром и вечером.

Перед выполнением исследования строго соблюдать рекомендации, чтобы не исказить результаты тестов.
Не употреблять алкоголь за 10-15 часов до исследования.

Не принимать пищу за 12 часов до исследования.
Ознакомиться с инструкциями к препаратами, которые вы принимаете: не провоцируют ли они повышение сахара либо инсулина.

Контрацептивы способствуют повышению уровня глюкозы.

Но можно сделать и более простой тест дома — измерить талию. Дело в том, что инсулинорезистентность приводит к образованию жировых отложений на талии. Это так называемый тип ожирения по типу яблока. Чем больше окружность талии, тем больше вероятность наличие инсулинорезистентности.
У женщин окружность талии не должна превышать 80 см, у мужчины 90 см.

Инсулинорезистентность: что делать?

    1. Сократить количество фруктов в рационе. Фруктоза снижает чувствительность к инсулину, снижает работу печени, так как расщепление фруктозы происходит не в мышцах.

    2. Отказаться от десертов, тортов, пирожных, фруктового сока, подслащенного йогурта, завтраков быстрого приготовления, сухофруктов, меда, агавы, кленового сиропа, “натурального фруктового сахара”, палеодесертов. Заменяйте сладости орехами.

      Следите за уровнем белка и жира в рационе, при достаточном количестве которых тяга к сладкому снизится.

    3. Безопасные 30 г фруктозы в день вы можете получить из 1 яблока либо пары кусочков другого фрукта. Не сочетайте прием фруктов с основным приемом пищи, так как это усилит брожение в кишечнике и вздутие.

    4. Если ваши анализы в норме, а симптомы присутствуют, сократите употребление фруктов до 1-2 раз в неделю. Крахмалистые овощи при этом можно оставить.
    5. Восполните уровень магния. Недостаток магния может привести к снижению чувствительности к инсулину. Диета, богатая магнием, снижает риск развития процесса.

      Магний быстро истощается при стрессе, физических нагрузках, ощелачивании организма. Зеленые листовые овощи, бобовые, орехи помогут восполнить магний из пищи. Магний регулирует работу надпочечников, щитовидной железы, улучшает сон, увеличивает уровень прогестерона, уменьшает тягу к сладкому и воспалению.

    6. Сон.

       Исследование, опубликованное в Annals of Internal Medicine, показывает прямую связь между нарушением сна и способностью организма контролировать энергию, но и регулировать обмен веществ. Жировые клетки тоже должны отдыхать. Если вы не спите ночи подряд, чувствительность к инсулину увеличивается на 30%.

    7. Физическая активность, по данным исследований, способна снижать проявления иммунного воспаления, снижая уровень цитокинов. Вот тут не торопитесь сразу бежать за абонементом в спортзал: подъем по лестнице и пешие прогулки – это то, что вам нужно, без затрат лишнего времени и магния.

      Контрацептивы снижают рост мышечной массы и увеличивают уровень кортизола при занятии физическими упражнениями.

    8. Наличие достаточного количества кишечных бактерий помогает выводить отработанный эстроген и поддерживать уровни гормонов щитовидной железы.
    9. Добавки — таурин, миоинозитол, хром, медь, альфа-липоевая кислота, витамин Е (токоферолы), магний, витамин D (очень важен!).

Что следует убрать из рациона, а что оставить?

  1. Продукты с высоким гликемическим индексом и сахара: мед, кукурузный сироп, так как он с высоким содержанием фруктозы, тростниковый сахар, коричневый сахар.
  2. Рафинированные продукты — выпечка из белой муки, фастфуд, макароны, кексы, чипсы, торты.
  3. Пиво и алкоголь.

  4. Уменьшить размер порции. Мой ориентир — это аюрведические принципы измерения порций: 2 ладошки – все то, что у вас на тарелке.
  5. Не считайте калории, слушайте свое тело и используйте продукты с средним и низким ГИ.
  6. Трехразовое питание — с ужином до 20.00.

  7. Научитесь слушать ваше тело и различать голод и жажду.
  8. Белок — как минимум 100 г белковой еды за один прием пищи.
  9. Один фрукт, не совмещая с основным приемом пищи.
  10. Орехи: 4-5 штук на прием.
  11. Ореховые масла: 1-2 столовые ложки.
  12. Овощи: 1 горсточка.

  13. Здоровые жиры — 1 столовая ложка.

Иногда мы слышим «уберите углеводы с высоким ГИ и этого будет достаточно», но белки тоже могут стимулировать повышение инсулина, поэтому важно следить за уровнем – как за углеводами, так и белками.

Лучше всего сконцентрироваться на жирах и составить свой рацион примерно так — 50-70% жира, 20% белка, 10-20% углеводов.

Инсулин очень тесно связан с лишним весом и аппетитом. Гормон лептин, отвечающий за аппетит, вырабатывается в жировой ткани. А рост жировой ткани происходит при развитии инсулинорезистентности. Способствуют этому дефициты жизненно важных веществ — витамина D, омега 3, железа, йода, витаминов группы В.
Высокий уровень лептина блокирует половые гормоны.

Метформин  помогает убрать лишь изолированную причину инсулинорезистентности, но не убирает настоящие причины — дисбаланс других гормонов — лептина и половых гормонов, а также дефицит витаминов и микроэлементов.  

Физические нагрузки — кому и зачем?

Недостаток физических нагрузок так же, как и чрезмерные нагрузки на фоне высокого уровня стресса и кортизола, могут усилить процесс возникновения инсулинорезистентности. Лучше 10-20 минут средней нагрузки, но каждый день, чем по 60 минут интенсивной нагрузки через день.

С одной стороны, вам нужно увеличить количество мышечной массы и увеличить расход энергии, чтобы повысить чувствительность к инсулину. С другой стороны, нагрузка не должна быть слишком высокой, чтобы не стимулировать чрезмерную выработку кортизола и усталость надпочечников.

В этом смысле ходьба, плавание в спокойном режиме лучше, чем беговая дорожка или аэробика. 

Все это в комплексе поможет восстановить организм и убрать все неприятные последствия снижения чувствительности к инсулину. Я рада, что разобралась в проблеме, тем самым защитив себя от инсулинорезистентности. Надеюсь, эта статья поможет и вам вовремя заметить у себя проблемы с инсулином.

Будут вопросы, пишите — поделюсь схемой из нескольких препаратов для восстановления чувствительности к инсулину. В качестве благодарности вы сможете заказать препараты по моей ссылке и получить рекомендации, как их принимать именно вам.

Источник

Фото

Мнение редакции может не совпадать с мнением автора.
В случае проблем со здоровьем не занимайтесь самолечением, проконсультируйтесь с врачом.

Нравятся наши тексты? Присоединяйтесь к нам в соцсетях, чтобы быть в курсе всего самого свежего и интересного!

Instagram  
Telegram

Источник: https://organicwoman.ru/pro-insulinorezistentnost/

Инсулинорезистентность: симптомы и лечение. Диета при инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность лечение
i_kramarenИнсулинорезистентность: симптомы и лечение. Диета при инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).

Инсулинорезистентность повышает вероятность не только диабета 2 типа, но и атеросклероза, сердечного приступа, а также внезапной смерти из-за закупорки сосуда тромбом.

Действие инсулина заключается в регуляции обмена веществ (не только углеводов, но и жиров, и белков), а также митогенных процессов — это рост, размножение клеток, синтез ДНК, транскрипция генов.

Современное понятие инсулинорезистентности не сводится только к нарушениям обмена углеводов и повышенному риску диабета 2 типа.

Оно включает в себя также изменения метаболизма жиров, белков, экспрессии генов.

В частности, инсулинорезистентность приводит к проблемам с клетками эндотелия, которые покрывают изнутри стенки кровеносных сосудов. Из-за этого просвет сосудов сужается, и прогрессирует атеросклероз.

Инсулинорезистентность — причина сахарного диабета 2 типа

При сахарном диабете 2 типа наибольшее клиническое значение имеет инсулинорезистентность клеток мышц, печени и жировой ткани.

Из-за потери чувствительности к инсулину меньше глюкозы поступает и “сгорает” в клетках мускулов.

В печени по той же причине активизируется процесс распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз), а также синтез глюкозы из аминокислот и другого “сырья” (глюконеогенезис).

Инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в том, что слабеет антилиполитическое действие инсулина. Сначала это компенсируется повышенной выработкой инсулина поджелудочной железой. На поздних стадиях болезни больше жира распадается на глицерин и свободные жирные кислоты. Но в этот период похудение уже особой радости не доставляет.

Глицерин и свободные жирные кислоты попадают в печень, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности. Это вредные частицы, которые откладываются на стенках сосудов, и прогрессирует атеросклероз. Также из печени в кровоток поступает избыточное количество глюкозы, которая появляется в результате гликогенолиза и глюконеогенезиса.

Инсулинорезистентность и симптомы метаболического синдрома у людей задолго предшествуют развитию сахарного диабета. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В такой ситуации наблюдается повышенная концентрация инсулина в крови — гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия при нормальном уровне глюкозы в крови — является маркером инсулинорезистентности и предвестником развития диабета 2 типа. Со временем бета-клетки поджелудочной железы перестают справляться с нагрузкой по компенсации инсулинорезистентности. Они производят все меньше инсулина, у больного повышается сахар в крови и проявляется диабет.

В первую очередь, страдает 1-я фаза секреции инсулина, т. е. быстрый выброс инсулина в кровь в ответ на пищевую нагрузку. А базальная (фоновая) секреция инсулина остается избыточной.
Когда уровень сахара в крови повышается, то это еще больше усиливает инсулинорезистентность тканей и подавляет функции бета-клеток по секреции инсулина.

Этот механизм развития диабета называется “глюкозотоксичность”.

Инсулинорезистентность и риск сердечно-сосудистых заболеваний

Известно, что у больных диабетом 2 типа сердечно-сосудистая смертность повышается в 3-4 раза, по сравнению с людьми без нарушений обмена веществ.

Сейчас все больше ученых и врачей-практиков убеждаются, что инсулинорезистентность и вместе с ней гиперинсулинемия — это серьезный фактор риска инфаркта и инсульта.

Причем этот риск не зависит от того, успел у пациента развиться диабет или еще нет.

Еще с 1980-х годов исследования показывали, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов. Это означает, что атеросклеротические бляшки и сужение просвета сосудов прогрессируют под действием инсулина в крови, которая течет через них.

Инсулин вызывает пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.

Таким образом, гиперинсулинемия (повышенная концентрация инсулина в крови из-за инсулинорезистентности) является важной причиной развития атеросклероза.

Это происходит еще задолго до появления у больного диабета 2 типа.

Исследования показывают четкую прямую зависимость между степенью инсулинорезистентности и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность приводит к тому, что:

  • усиливается абдоминальное ожирение;
  • профиль холестерина крови ухудшается, и на стенках сосудов образуются бляшки из “плохого” холестерина;
  • повышается вероятность образования тромбов в сосудах;
  • стенка сонной артерии становится толще (просвет артерии сужается).

Эта устойчивая связь доказана как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у лиц без него.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.