+7(499)-938-42-58 Москва
+7(800)-333-37-98 Горячая линия

Этиология и патогенез сахарного диабета

Содержание

Этиология и патогенез сахарного диабета

Этиология и патогенез сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) — хроническое заболевание с абсолютным или относительным недостатком гормона поджелудочной железы — инсулина.

Хотя этиология и патогенез сахарного диабета давно изучены, эта проблема остается актуальной. Статистика говорит о том, что каждый десятый человек планеты имеет или явную, или скрытую форму СД.

Но наиболее важным является не само заболевание, а развитие тяжелых осложнений, к которым оно приводит.

Этиология СД 1 типа

Чаще совокупность группы факторов и лежит в основе этиологии СД 1.

  • Генетическая склонность.
  • Вирусы: энтеровирус Коксаки, корь, ветряная оспа, цитомегаловирус.
  • Химические вещества: нитраты, нитриты.
  • Медикаменты: кортикостероиды, сильные антибиотики.
  • Заболевания поджелудочной железы.
  • Большое употребление углеводов и жиров животного происхождения.
  • Стрессы.

Этиология сахарного диабета 1 типа конкретно не установлена. СД 1 типа относится к мультифакториальным заболеваниям, поскольку медики не могут назвать точный этиологический фактор среди выше перечисленных.

Диабет 1 очень привязан к наследственности. В большинстве больных находят гены HLA-системы, наличие которой передается генетически.

Важно и то, что этот тип диабета проявляется в детском возрасте и в основном до 30-ти лет.

Патогенез

При первом типе заболевания пусковым механизмом является неспособность клеток поджелудочной железы вырабатывать инсулин.

Пусковым звеном в схемах патогенеза при сахарном диабете служит дефицит инсулина — недостаток 80—90% при 1 типе на фоне невыполнении своих функций бета-клетками поджелудочной.

Это ведет к нарушению всех видов обмена веществ. Но прежде всего уменьшается проникновение глюкозы в инсулинозависимые ткани и ее использование. Глюкоза — основной энергетический компонент и дефицит ее ведет к голоданию клеток.

Неусвоенная глюкоза накопляется в крови, что отображается развитием гипергликемии. Невозможность почками фильтровать сахар проявляется появлением глюкозы в моче.

Гликемия имеет способности осмотического диуретика, что проявляется в виде таких симптомов, как полиурия (патологически частое мочеиспускание), полидипсия (неестественно сильная жажда), гипотония (сниженное давление).

Недостаток инсулина нарушает баланс между липолизом и липогенезом с доминированием первого. Результатом этого является накопление большого количества жирных кислот в печени, что приводит к развитию ее жирового перерождения.

Окисление этих кислот сопровождается синтезом кетоновых тел, которые вызывают такие симптомы, как запах ацетона изо рта, рвоту, анорексию.

Схема всех этих факторов негативно влияет на водно-электролитный баланс, что проявляется нарушением деятельности сердца, падением артериального давления и возможностью развития колапса.

Причины 2 типа СД

Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа схожи с таковыми при при 1-м типе. Но прежде всего на первый план выходит неправильное питание, а именно большое количество углеводов и жиров, которые перегружают поджелудочную железу и приводят к потере чувствительности тканей к инсулину. СД 2 типа в основном болеют люди с ожирением.

Малоподвижный способ жизни, сидячая работа, диабет у ближайших родственников, неправильное питание или гестационный диабет при беременности — этиология диабета 2 типа. Патогенез СД 2 основан на нарушении работы клеток поджелудочной и повышении устойчивости к восприятию инсулина, которая бывает печеночной и периферической.

Отличительные признаки — избыточный вес у пациента, высокое артериальное давление и медленное развитие диабета.

Течение СД 1 и 2 типов

При молниеносном течении 1 типа болезни наблюдается сильный зуд кожи.

Течение при 1 типе молниеносное.

Буквально за несколько дней состояние человека сильно ухудшается: мучит сильная жажда, зуд кожи, сухость во рту, выделение больше 5 литров мочи за сутки. Часто 1 тип дает о себе знать с развитием диабетической комы.

Поэтому для лечения используется только заместительная терапия — инъекционное введение инсулина, поскольку 10% гормона от нужного количества не способно осуществлять все нужные функции.

Течение СД 1 и 2 различно. Если 1-й тип развивается молниеносно и характеризуется выраженной симптоматикой, то при 2-м типе больные часто длительное время не подозревают о наличии нарушений.

СД 2 типа начинается медленно и незаметно для человека. На фоне ожирения появляются мышечная слабость, частые дерматиты, гнойные процессы, кожный зуд, боль в ногах, незначительная жажда.

Если вовремя обратиться к эндокринологу, компенсации можно достичь только с помощью диеты и физических нагрузок. Но чаще всего больные стараются не замечать ухудшение состояния и болезнь прогрессирует.

Людям с избыточным весом нужно быть внимательными к себе и при минимальном изменении состояния обращаться к врачу.

Источник: http://EtoDiabet.ru/diab/dop/etiologiya-i-patogenez-saharnogo-diabeta.html

Патогенез сахарного диабета

Этиология и патогенез сахарного диабета

Сахарный диабет – это патологическое состояние, при котором развивается относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к таким явлениям, как гипрегликемия и глюкозурия.

Сопровождается заболевание выраженными нарушениями обменных процессов, и часто возникающим развитием осложнений. Для правильного лечения данной болезни важно понимание причин ее появления, а также механизмов развития.

Поэтому, если поставлен такой диагноз, как сахарный диабет этиология патогенез клиника лечение связаны между собой.

Роль поджелудочной железы в обмене глюкозы

Этиология и патогенез сахарного диабета можно лучше понять, если рассмотреть особенности углеводного обмена в организме человека, и то, какую роль играют в нем активные вещества, выделяемые поджелудочной железой.

Панкреас, или поджелудочная железа, представляет собой орган, имеющий экзокринную и эндокринную активность. Такое название она получила благодаря тому, что располагается позади желудка. Через ПЖ проходит множество сосудов и нервов.

Эндокринная часть органа представлена островками Лангерганса, которые составляют у нормального человека от 1 до 3% всей ткани. Островки имеют несколько разновидностей клеток, из них альфа-клетки, продуцирующие глюкагон, и бета-клетки, производящие инсулин.

В 20-х годах прошлого века учеными был выделен инсулин, и это стало большим прорывом в лечении диабета, так как до этого такие пациенты просто погибали.

Было выявлено, что активное вещество в виде инсулина под воздействием биохимических процессов возникает их своего предшественника – проинсулина, методом отщепления от него C-пептида. В кровь в итоге поступает одинаковое количество обоих веществ.

Это послужило основой для лабораторного определения C-пептида как показателя способности продукции инсулина бета-клетками.

Не так давно ученые определили, что C-пептид также обладает определенной степенью активности и участвует в следующих процессах:

• Снижение гликолизированного гемоглобина.

• Стимуляция усвоения глюкозы мышечной тканью.

• Снижение инсулинорезистентности, и за счет этого усиление эффектов инсулина.

• Уменьшение степень вероятности развития нейропатии.

• Улучшает фильтрационную работу почек и укрепляет сетчатку глаза.

Для организма в норме необходимо выделение около 50 ЕД инсулина в сутки. Панкреас имеет при нормальном состоянии органа от 150 до 250 ЕД. Выделенный инсулин поступает в гепатоциты по системе воротной вены. Там он подвергается частичной инактивации при участии фермента инсулиназы.

Оставшаяся активная часть вещества связывается с белками, и в определенном количестве остается в несвязанном виде. Пропорции связанного и свободного инсулина регулируются в зависимости от количества сахара в крови. Свободный инсулин в норме интенсивно образуется при гипергликемии.

Кроме печени, инсулин распадается в почках, жировой ткани, мышцах и в плаценте.

Образование этого гормона в норме зависит от уровня глюкозы, например, при избытке сладкого в употребляемой пище вызывает усиленную работу инсулинпродуцирующих клеток.

Снижение и увеличение инсулина в крови может вызываться и другими факторами и гормональными веществами, но основная регуляция зависит от поступления сахаров с пищей.

Как действует инсулин

При таком заболевании, как сахарный диабет этиология патогенез заключаются в определенных факторах, способствующих нарушению выработки инсулина, или отсутствие ответа периферических тканей на его действие.

На клетках некоторых тканей находятся особого вида рецепторы, через которые осуществляется перенос глюкозы. Инсулин присоединяется к ним и ускоряет процесс усвоения в 20-40 раз.

Этиология и патогенез сахарного диабета

Сахарный диабет, согласно классификации делится на 1 и 2 тип (инсулинозависимый и инсулиннезависимый). Выделяют также и прочие виды заболевания – гестационный (при беременности), некоторые специфические состояния, генетические дефекты, обусловливающие нарушение сахарного обмена.

Отмечается отдельно диабет, развивающийся в результате прочих эндокринных патологий (тиреотоксикоз, синдром Кушинга и др.

), заболевание в результате воздействия фармакологических и химических веществ, некоторые синдромы, которые могут сопровождаться сахарным диабетом (Дауна, Фридрейха и др).

Основными являются первые два типа заболевания, каждый из которых имеет свои особенности развития и причины возникновения.

Этиология сахарного диабета 1 типа

Инсулинозависимый сахарный диабет считается аутоиммунным заболеванием, при котором происходит поражение бета-клеток, находящихся в панкреас. Их основной функцией является продукция инсулина. При СД 1 типа происходит снижение или прекращение его выработки и развитие абсолютной инсулиновой недостаточности. Отмечается у лиц молодого возраста с быстрым развитием клинической симптоматики.

Развитие этого варианта заболевания связывают с наследственной предрасположенностью. Тем не менее, подтверждение этому проявляется только у третьей части больных. При этом выявляются антитела к глютаматдекарбоксилазе, бета-клеткам, или непосредственно к инсулину. И это является основным доказательством аутоиммунного процесса.

Высокая вероятность проявления болезни существует при наличии других аутоиммунных патологий, как связанных с эндокринными органами (болезнь Аддисона, аутоиммунный тиреоидит), так и прочих (болезнь Крона, ревматизм, витилиго).

Патогенез сахарного диабета 1 типа

При наличии предрасположенности к такому виду заболевания после появления ситуации, которая запускает процесс, происходит развитие СД 1 типа. Такими механизмами являются:

• вирусная, бактериальная или грибковая инфекция;

• стрессовая ситуация;

• нарушение режима и качества принимаемой пищи;

• интоксикация неинфекционного происхождения (в том числе при использовании некоторых лекарственных средств);

• облучение.

Под воздействием пускового механизма начинают интенсивно вырабатываться антитела, в начальной стадии выработка инсулина сохраняется в пределах нормы.

При таком заболевании, как сахарный диабет 1 типа патогенез характеризуется началом массированного уничтожения бета-клеток вследсие агрессивного влияния собственных антител организма больного. Но даже в этом случае еще какое-то время уровень глюкозы в крови не меняется.

Усиление аутоиммунной реакции обусловлено еще и тем, что при воздействии диабетогенных факторов происходит увеличение количества свободных радикалов. Они приводят усилению процесса поражения бета-клеток.

Клинические проявления, которые обусловливает патогенез основных симптомов сахарного диабета, начинают развиваться при условии гибели около 80-90% инсулинпродуцирующих клеток. Таким больным для предотвращения развития гипергликемии, кетоацидоза и смертельного исхода жизненно необходимым является введение инсулина.

Сахарный диабет 2 типа этиология

Инсулиннезависимая форма диабета определяется нарушениями метаболизма с развитием нечувствительности тканевых рецепторов к инсулину и изменению в той или иной степени работы бета-клеток.

Выявляется преимущественно у людей среднего и старческого возраста, нарастание симптоматики происходит медленнее, чем при инсулинозависимом типе болезни.

Этиология сахарного диабета 2 типа заключается в том, что на фоне наследственной склонности к развитию и под влиянием нарушения приема пищи, переедания, повышения массы тела, стрессовой ситуации, а также в результате нарушения питания в утробе матери и в первый год после рождения развивается нарушение обмена глюкозы.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Современные данные говорят о том, что патогенез сахарного диабета второго типа заключается в повышении резистентности к действию инсулина в периферических тканях, что чаще всего бывает при ожирении по абдоминальному типу и нарушении работы клеток ПЖ, продуцирующих инсулин.

При обнаружении такого заболевания, как сахарный диабет у детей патогенез и причины такого заболевании ничем не отличается от таковых у взрослых.

Особенностью болезни в детском возрасте является то, что у них преимущественно развивается диабет 1 типа, и протекает гораздо тяжелее, чем у пациентов зрелых лет.

Резистентность к инсулину бывает печеночная и периферическая. При переходе на заместительную терапию происходит снижение продукции глюкозы в печени, но при этом такое лечение никоим образом не действует на чувствительность к инсулину со стороны периферических тканей.

Для улучшения состояния при такой форме диабета в начальной стадии бывает достаточным снижение веса, увеличение физической активности, соблюдение низкоуглеводной и низкокалорийной диеты. В дальнейшем применяются сахароснижающие препараты различного механизма действия, а при необходимости и инсулин.

Источник: https://opecheni.com/diabet/patogenez-saharnogo-diabeta.html

Этиология и патогенез сахарного диабета II типа

Этиология и патогенез сахарного диабета

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст.

Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.

Так как в основе патологии лежат два главных фактора — инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов.

Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности.

Дефекты второго типа служат причиной пониженной секреторной активности бета-клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии.

Выделяют также моногенные формы — это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии и инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.

Различают несколько вариантов юношеского ИНСД – МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от мутации различных генов. К примеру, юношеский ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы.

Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках.

При мутации (дефекте) этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная — после еды.

Из других форм описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с образованием антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.

Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и указанными выше факторами внешней среды. Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:

  • а) снижение тирозинкиназной активности инсулиновых рецепторов;
  • б) снижение активности гликогенсинтетазы и пируват дегидрогеназы;
  • в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина бета-клетками.

По нашим данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.

Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дефицит инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам.

Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию.

Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах бета-клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными мышцами.

Лептин — белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе.

Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен.

Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.

В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий целый ряд метаболических нарушений, — нарушение толерантности к углеводам (ИНСД), ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз.

Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений приписывают гиперинсулинемии, которая является компенсаторным следствием инсулинорезистентности.

Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая эволюционирует в зависимости от пополнения новыми данными по расшифровке этиологии и патогенеза болезни.

До последнего времени мы использовали классификацию СД, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году. В ней выделялось 5 типов явного сахарного диабета: ИЗСД, ИНСД, связанный с недостаточностью питания (нутритивный), симптоматический (вторичный), гистационный (диабет беременных), нарушенная толерантность к глюкозе и классы статистического риска.

Новые данные последних лет о генетических, иммунологических и метаболических особенностях развития диабета позволили установить конкретные причины и механизмы развития болезни отдельных групп ИЗСД и ИНСД.

По инициативе Американской Диабетической Ассоциации Комитет экспертов ВОЗ провел дискуссии, и на рассмотрение ежегодной (34-й) конференции Европейской Диабетической ассоциации в 1998 году в Барселоне были представлены и обсуждены предложенные материалы по диагностике и классификации диабета.

  • 1. Сахарный диабет типа I (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):
    • * аутоиммунный;
    • * идиопатический.
  • 2. Сахарный диабет типа II (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности).
  • 3. Другие специфические типы диабета:
    • * генетические дефекты В-клеточной функции;
    • * генетические дефекты в действии инсулина;
    • * болезни экзогенной части поджелудочной железы;
    • * эндокринопатии;
    • * диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;
    • * инфекции;
    • * необычные формы иммунопосредованного диабета;
    • * другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.
  • 4. Гестационный сахарный диабет.

Помимо изменений терминологии — вместо ИЗСД и ИНСД — СД I и II типа, исключены такие клинические классы, как СД, связанный с недостаточностью питания, нарушение толерантности к углеводам, а также классы статистического риска. Уточнена характеристика СД I типа — как аутоиммунная и идеопатическая деструкция В-клеток с абсолютной инсулиновой недостаточностью, а СД II типа — как сочетание инсулинорезистентности с дефектом секреции инсулина.

Значительно расширены и расшифрованы другие специфические типы СД. В первую очередь, за счет моногенных “Генетических дефектов В-клеточной функции”, в частности, мутации различных генов при СД МОДУ 1-4 и генетических дефектов действия инсулина, вследствии мутации гена рецептора инсулина.

Перечислены вторичные симптоматические формы СД на почве поражения экзокринной части поджелудочной железы, эндокринопатий, инфекций, индуцирований лекарственными препаратами. Отдельно выделены иммуноопосредованный СД и связанный с генетическими заболеваниями (Дауна, Кляйнфельтера и др.

)

Опущен класс нарушения толерантности к углеводам потому, что эпизодическая гипергликемия — сама по себе еще не является СД, а может быть ответной реакцией на какое-либо воздействие. По мнению экспертов ВОЗ, это стадия “нарушенной регуляции глюкозы”.

Учитывая отсутствие в классификации ВОЗ (как в 1985, так и в 1999 годах) указаний на клиническое течение, эволюцию СД в наших отечественных классификациях приводятся эти дополнения с выделением трёх стадий течения (предиабет, латентный и явный СД), степени тяжести, состояния компенсации, наличие осложнений. Целесообразность подобных добавлений объясняется спецификой нашей системы здравоохранения, в частности, требованиями ВТЭК.

Page 3

В соответствии с последней классификацией (ВОЗ, 1999г.) [5], наряду с нарушенной толерантностью к глюкозе при проведении глюкозо-толерантного теста, выделяют стадию нарушения углеводного обмена в виде повышения гликемии только натощак.

Показатели, по которым ставится диагноз нарушенной гликемии натощак (при обязательном проведении глюкозо-толерантного теста) следующие: глюкоза капиллярной крови натощак >5,6 ммоль/л (100 мг%), но

Источник: https://studwood.ru/1929849/meditsina/etiologiya_patogenez_saharnogo_diabeta_tipa

Этиология, патогенез и клиника сахарного диабета

Этиология и патогенез сахарного диабета

  • 24 Августа, 2018
  • Эндокринология
  • Катя Ткач

Диабет – один из самых распространённых диагнозов современности. Он поражает людей всех национальностей, возрастов и сословий. Казалось бы, от него невозможно уберечься или застраховаться. Это невидимый недуг, который может подкрасться неожиданно и внезапно. Однако это не всегда так.

Данная статья посвящена этиологии, патогенезу, клинике сахарного диабета (СД). Также мы коротко коснёмся вопроса его диагностирования и лечения.

Вы увидите, что у данного заболевания есть конкретные провокаторы и причины, учитывая которые, можно выработать профилактические меры по его предупреждению.

Также вы узнаете основные симптомы болезни, что поможет вам вовремя определить её появление и обратиться за своевременной квалифицированной помощью.

Итак – сахарный диабет (этиология, клиника, лечение рассмотрены ниже).

Кратко о недуге

СД – это хроническое заболевание эндокринной системы, связанное с производством инсулина, проявляющееся в избыточном содержании глюкозы в крови. Данная болезнь может провоцировать нарушение обмена веществ и являться причиной других серьёзных недугов со стороны сердца, почек, сосудов и так далее.

Классификация

Прежде чем изучить основные обстоятельства заболевания сахарного диабета (клиника, лечение, профилактика представлены в данном материале), следует ознакомиться с его общепризнанной классификацией.

Согласно медицинской систематизации, данное заболевание подразделяется на:

  1. Сахарный диабет первого типа, который обуславливается абсолютной нехваткой инсулина из-за того, что эндокринные органы не могут произвести его в нужной мере. Другое название СД 1-го типа – инсулинозависимый, так как его единственным способом лечения является регулярное пожизненное введение инсулина.
  2. Сахарный диабет второго типа является следствием неправильного взаимодействия инсулина и клеток тканей. Данный недуг считается инсулиннезависимым, так как он не предполагает употребление этого препарата в целях лечения.

Как видим, причины возникновения данных заболеваний разительно отличаются друг от друга. Поэтому клиники сахарного диабета типа 1 и типа 2 также будут различны. Однако об этом мы поговорим чуть позже.

Что же происходит в организме во время заболевания?

Патогенез болезни

Механизм зарождения и развития СД обусловлен двумя основными направлениями:

  1. Недостаточная производительность инсулина поджелудочной железой. Это может происходить из-за массового разрушения эндокринных клеток данного органа вследствие панкреатита, вирусных инфекций, стрессовых ситуаций, онкологических и аутоиммунных недугов.
  2. Несогласованность общих процессов между клетками тканей и инсулином. Данное состояние может наступить в результате патологических изменений в структуре инсулина или же нарушения клеточных рецепторов.

Этиология болезни

Прежде чем ознакомиться с диагностикой, клиникой, лечением сахарного диабета, следует узнать о причинах его возникновения.

Принято считать, что СД является наследственным заболеванием, осложнённым другими провоцирующими факторами.

Если говорить о сахарном диабете первого типа, то причиной заболевания могут являться вирусные инфекции, поражающие клетки поджелудочной железы (краснуха, паротит, ветрянка).

В случае с СД 2-го типа провокатором заболевания может быть ожирение.

Немаловажным фактором проявления клиники сахарного диабета следует считать и стрессовые ситуации, способные оказать негативное влияние на работу эндокринной системы и выработку инсулина, а также вредные привычки и малоподвижный образ жизни.

Итак, мы разобрались в этиологии сахарного диабета. Клиника данного заболевания будет подана ниже.

Общие симптомы

Очень важно узнать основные проявления СД, чтобы вовремя заметить их, обратиться к специалисту и приступить к индивидуальной терапии. Клиника сахарного диабета (диагностику, лечение, профилактические меры разберем подробно) очень взаимосвязана с симптоматическими показателями.

К основным клиническим признакам заболевания следует отнести:

  • Обильное мочеиспускание, особенно в ночное время. Это обусловлено избыточным присутствием глюкозы в моче.
  • Непрерывное ощущение жажды, провоцируемое большими потерями жидкости, а также повышением кровяного давления.
  • Неутолимое чувство голода, которое возникает в результате нарушения обмена веществ.

Данные симптомы, появляющиеся быстро и одновременно, являются характерными показателями клиники сахарного диабета 1 типа. Хотя они, как правило, считаются общими признаками для СД всех типов. Если говорить об инсулинозависимом недуге, то тут следует упомянуть и сильное похудение, вызванное повышенным метаболическим распадом жиров и белков.

Увеличение веса присуще клинике сахарного диабета 2 типа.

К второстепенным симптомам СД всех видов следует отнести:

  • ощущение жжения кожных и слизистых покровов;
  • слабость в мышцах;
  • расстройство зрения;
  • плохая заживляемость ран.

Как видим, клинические проявления сахарного диабета ярко выражены и требуют незамедлительного обращения к специалисту.

Осложнения болезни

Очень важно начать своевременное лечение. Потому что для сахарного диабета характерно провоцирование таких серьёзных заболеваний, как атеросклероз, депрессия, ишемия, судороги, поражение почек, язвенные нарывы, потеря зрения.

Более того, если не лечить данный недуг или пренебрегать назначениями врача, то возможны такие нежелательные последствия, как кома и летальный исход.

Как же осуществляется диагностика сахарного диабета? Клиника заболевания должна насторожить лечащего врача и побудить его назначить скрупулёзное обследование. Что оно будет в себя включать?

Диагностирование болезни

Прежде всего, пациенту будет предложено сдать анализ крови на концентрацию глюкозы. Это необходимо сделать натощак, после десятичасового голодания. На какие показатели в обследовании стоит обратить внимание?

Для сахарного диабета характерно большое повышение нормативов (обычно, показатели при заболевании будут превышать 6 ммоль/л).

Также специалист может посчитать нужным провести глюкозотолерантный тест, перед которым пациенту необходимо будет выпить специальный раствор глюкозы. Затем в течение двух часов будут проведены лабораторные исследования, определяющие толерантность организма к глюкозе.

Если показатели будут превышать 11,0 ммоль/л, то стоит говорить о диагностировании сахарного диабета.

Клиника заболевания станет ярким доказательством этого, так как позднее, возможно, будет рекомендовано проверить степень гликозилированного гемоглобина (нормальным показателем которого считается уровень ниже 6,5%).

Также лечащий врач может предписать сдать на анализ мочу, чтобы определить в биоматериале наличие сахара и ацетона.

Итак, мы определились с диагностикой сахарного диабета. Клиника и лечение данного заболевания будут описываться чуть ниже.

Лечение болезни первого типа

Прежде чем узнать, как лечить СД, следует выяснить конкретный диагноз, то есть определить тип заболевания и его стадию. Как видим, общая клиника сахарного диабета очень важна при назначении лечения.

Если речь идёт о СД 1-го типа, то специалист назначит индивидуальную инсулинотерапию, где просчитает необходимую суточную и разовую дозу препарата. Этот метод может применяться и при инсулинозависимом диабете второго типа.

Препарат инсулина – это гормон, извлечённый из экстракта поджелудочной железы различных животных или человека. Различают моновидные и комбинированные инсулины, короткого действия и пролонгированного действия, традиционные, монопиковые и монокомпонентные. Существуют также аналоги человеческого инсулина.

Препарат вводится в жировую складку, подкожно, с помощью короткого шприца или специального приспособления в виде ручки с небольшой иглой.

Данные манипуляции помогут возместить перебои, вызванные нарушением углеводного обмена веществ. Иногда пациенту устанавливают инсулиновую помпу.

Лекарственное средство инъекцинируется несколько раз в день, в зависимости от приёмов пищи и врачебного назначения.

Другими принципами лечения сахарного диабета первого типа является медикаментозное устранение клинических симптомов, профилактика осложнений заболевания, а также улучшение функционирования поджелудочной железы (для этого могут использоваться такие препараты, как “Актовегин”, “Фестал”, “Цитохром”).

Для достижения максимального эффекта фармакологического лечения больному будет рекомендована диета и умеренные физические нагрузки.

Лечение болезни второго типа

Лечение инсулиннезависимого сахарного диабета 2-го типа обычно начинают с диетотерапии и умеренных гимнастических упражнений. Они помогут снизить вес и сбалансировать обмен веществ.

Если же заболевание диагностировано на поздних стадиях, то лечащий врач назначит медикаментозные препараты такого спектра действия:

  • Снижение количества глюкозы в кишечнике и печени, а также улучшение чувствительности тканей к выработанному инсулину (на основе метформина: “Форметин”, “Метфогама”, “Диаформин”, “Глиформин”; на основе росиглитазона: “Авандия”, пиоглитазона: “Актос”). В народе данную терапию называют сахаропонижающей.
  • Усиление секреции инсулина. Это могут быть фармакологические средства, производные сульфанилмочевины второго поколения (“Манинил”, “Диабетон”, “Глимепирид”, “Диамерид”, “Глимакс”, “Глюненорм”), а также меглитиниды (“Диаглинид”, “Старликс”).
  • Угнетение кишечных ферментов с целью понижения всасываемости глюкозы в ЖКТ (препараты на основе акарбозы).
  • Снижение уровня холестерина, стимулирование рецепторов в клетках сосудов, улучшение липидного обмена (препараты, действующим веществом которых является фенофибрат – международное непатентованное наименование активного компонента, рекомендованного ВОЗ).

Общие рекомендации

Как видим, немаловажными факторами лечения сахарного диабета любого типа являются строгая диета и отрегулированные физические нагрузки.

Более того, в процессе диабетической терапии следует учитывать то, что заболевание является хроническим и неизлечимым. Поэтому все медикаментозные средства необходимо будет принимать пожизненно и пунктуально.

Немаловажную роль в лечении СД играет и самоконтроль – чем серьёзнее и ответственнее пациент относится к своему самочувствию, тем легче и безболезненнее проходит клиническое течение болезни.

И напоследок

Да, сахарный диабет – это неприятное и сложное заболевание, способное спровоцировать много тяжёлых болезней и недугов. Клиническая картина СД имеет ярко выраженные симптомы и признаки.

Своевременная медицинская помощь играет важную роль в лечении недуга и устранении болезненных проявлений. Если пациент строго придерживается назначений врача, соблюдает диету, ведёт активный образ жизни и сохраняет положительный настрой, то клинические показатели диабета будут сведены к минимуму, и больной сможет в полной мере чувствовать себя здоровым и полноценным человеком.

Источник: https://SamMedic.ru/343338a-etiologiya-patogenez-i-klinika-saharnogo-diabeta

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа

Этиология и патогенез сахарного диабета

Диабет относится к категории эндокринных заболеваний, возникающих из-за относительного или абсолютного дефицита гормона инсулина. Гипергликемия (устойчивый подъем содержания глюкозы в крови) может развиться в результате нарушения связи инсулина с клетками организма.

Для болезни характерно хроническое течение и нарушение всех видов обмена:

  • жирового;
  • углеводного;
  • белкового;
  • водно-солевого;
  • минерального.

Интересно, что СД поражает не только человека, но и некоторых животных, например, кошки тоже страдают от этого недуга.

Заболевание можно заподозрить по наиболее ярким его симптомам полиурии (потеря жидкости с мочой) и полидипсии (неутолимая жажда). Впервые термин «диабет» был применен во II веке до нашей эры Деметриосом из Апамании. Слово в переводе с греческого языка означает «проникающий сквозь».

Таким было представление о сахарном диабете: человек постоянно теряет жидкость, а затем, как насос непрерывно ее восполняет. Это является основным симптомом заболевания.

Высокая концентрация глюкозы

Томас Уиллис в 1675 г. показал, что при повышенном выделении мочи (полиурии) жидкость может иметь сладость, а может быть совсем «безвкусной». Безвкусным в те времена называли несахарный диабет.

Это заболевание вызвано или патологическими нарушениями почек (нефрогенный СД) или болезнью гипофиза (нейрогипофиза) и проявляется нарушением биологического действия или секреции антидиуретического гормона.

Другой ученый Мэтью Добсон доказал миру, что сладость в моче и крови больного сахарным диабетом обусловлена высокой концентрацией глюкозы в кровяном русле. Древние индийцы подметили, что моча диабетика своей сладостью привлекает муравьев и дали заболеванию название «болезнь сладкой мочи».

Японские, китайские и корейские аналоги этого словосочетания основаны на том же буквенном сочетании и означают то же самое.

Когда люди научились измерять концентрацию сахара не только в моче, но и в кровотоке, они сразу выяснили, что в первую очередь сахар повышается в крови.

И лишь тогда, когда его уровень в крови превышает допустимый для почек порог (около 9 ммоль/л), сахар проявляется и в моче.

Идею, лежащую в основе СД, опять пришлось менять, ведь оказалось, что механизм задержания почками сахара не нарушен. Отсюда вывод: не существует такого понятия, как «недержания сахара».

Тем не менее, парадигма старая осталась закрепленной за новым патологическим состоянием, носящим название «почечный СД». Главной причиной этой болезни на самом деле являлось снижение почечного порога для сахара в крови. В результате чего, при нормальной концентрации глюкозы в крови наблюдалось его появление в моче.

Другими словами, как и при несахарном диабете, старая концепция оказалась востребованной, но не для сахарного диабета, а для совершенно иного заболевания.

Таким образом, от теории недержания сахара отказались в пользу другой концепции – высокая концентрация сахара в крови.

Это положение и является сегодня основным идеологическим инструментом постановки диагноза и оценки результативности проводимого лечения. При этом современное понятие о диабете не обрывается только на факте высокого сахара в кровотоке.

Можно даже с уверенностью утверждать, что теорией «высокий уровень сахара в крови» завершается история научных гипотез данного заболевания, которая сводятся к представлениям о содержании сахара в жидкостях.

Дефицит инсулина

Теперь разговор пойдет о гормональной истории научных утверждений о сахарном диабете. Прежде чем ученые выяснили, что к развитию недуга приводит недостаток инсулина в организме, они сделали несколько больших открытий.

Оскар Минковски и Джозеф фон Меринг в 1889 году представили науке доказательства того, что после того, как собаке удалили поджелудочную железу, у животного в полной мере проявились признаки СД. Другими словами этиология заболевания напрямую зависит от функциональности этого органа.

Другой ученый Эдвард Альберт Шарпей в 1910 году выдвинул гипотезу, что патогенез сахарного диабета кроется в дефиците химического вещества, которое вырабатывают островки Лангерганса, находящиеся в поджелудочной железе. Ученый дал этому веществу название – инсулин, от латинского «insula», что в переводе означает «остров».

Это предположение и эндокринная сущность поджелудочной железы в 1921 году были подтверждены другими двумя учеными Чарльзом Гербертом Бестом и Фредериком Грант Бантингоми.

Терминология сегодня

Современный термин «сахарный диабет 1 типа» соединяет в себе два разных понятия, существовавших ранее:

  1. инсулинозависимый СД;
  2. детский СД.

Под выражением «сахарный диабет 2 типа» тоже кроется несколько устаревших терминов:

  1. инсулиннезависимый СД;
  2. болезнь,связанная с ожирением;
  3. СД взрослых.

В международных стандартах используют только терминологию «1-й тип» и «2-й тип». В некоторых источниках можно встретить понятие «СД 3-го типа», под которым подразумевается:

  • гестационный диабет беременных;
  • «двойнойСД» (инсулинрезистентный СД 1-го типа);
  • СД 2 типа, который развился до необходимости в инсулиновых инъекциях;
  • «СД 1,5 типа», LADA (аутоиммунный латентный СД у взрослых).

Классификация заболевания

СД 1 типа по причинам возникновения делится на идиоматический и аутоиммунный. Этиология СД 2 типа кроется в экологических причинах. Другие формы заболевания могут возникнуть в следствие:

  1. Генетического дефекта в работе инсулина.
  2. Генетической патологии функции бета-клеток.
  3. Эндокринопатии.
  4. Заболевания эндокринной области поджелудочной железы.
  5. Болезнь, спровоцирована инфекциями.
  6. Недуг вызван применением лекарственных препаратов.
  7. Редкие формы иммунноопосредованногоСД.
  8. Наследственные синдромы, которые сочетаются с сахарным диабетом.

Этиология гестанционного диабета, классификация по осложнениям:

  • Диабетическая стопа.
  • Нефропатия.
  • Ретинопатия.
  • Диабетическая полинейропатия.
  • Диабетическаямакро- и микроангиопатия.

Формулировка диагноза

При написании диагноза врач на первое место ставит тип СД. При инсулиннезависимом диабете в карточке больного указывается чувствительность пациента к сахароснижающим пероральным средствам (есть резистентность или нет).

Вторую позицию занимает состояние углеводного обмена, а за ним идет перечисление осложнений заболевания, которые присутствуют у данного больного.

Клинические симптомы СД

Клиническая картина заболевания выражается двумя группами симптомов – основными и второстепенными.

Полиурия

Состояние характеризуется большими объемами выделяемой мочи. Патогенез этого явления заключается в повышении осмотического давления жидкости из-за растворенного в ней сахара (в норме сахара в моче быть не должно).

Полидипсия

Пациента мучает постоянная жажда, которая вызвана большими потерями жидкости и повышением осмотического давления в кровяном русле.

Полифагия

Постоянный неуемный голод. Данный симптом возникает в результате нарушения метаболизма, а точнее, неспособностью клеток захватывать и расщеплять глюкозу в отсутствие гормона инсулина.

Потеря веса

Это проявление наиболее характерно для инсулинозависимого СД. Причем потеря веса происходит на фоне повышения аппетита больного.

Похудание, а в некоторых случаях и истощение объясняется повышенным катаболизмом жиров и белков из-за исключения глюкозы из энергетического обмена в клетках.

Основные симптомы инсулинозависимого СД развиваются остро. Обычно пациенты могут с точностью назвать период или дату их возникновения.

Второстепенные симптомы

К ним относятся малоспецифичные клинические проявления развивающиеся медленно и долго. Эти симптомы характерны для обоих типов сахарного диабета:

  • сухость во рту;
  • головнаяболь;
  • нарушениезрения;
  • зуд слизистых оболочек (вагинальный зуд);
  • зуд кожных покровов;
  • общая мышечная слабость;
  • трудно поддающиеся лечению воспалительные поражения кожи;
  • при инсулинозависимом диабете наличие ацетона в моче.

Инсулинозависимый СД (1 тип)

Патогенез данного заболевания кроется в недостаточной выработке инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Бета-клетки отказываются выполнять свою функцию вследствие их разрушения или влияния какого-либо патогенного фактора:

  • аутоиммунные заболевания;
  • стресс;
  • вируснаяинфекция.

На СД 1 типа приходится 1-15% всех случаев сахарного диабета, и чаще всего болезнь развивается в детском или юношеском возрасте. Симптомы этого заболевания быстро прогрессируют и приводят к различным тяжелым осложнениям:

  • кетоацидоз;
  • кома, которая нередко заканчивается смертью пациента.

Инсулиннезависимый СД (2 тип)

Это заболевание возникает в результате снижения чувствительности тканей организма к гормону инсулину, хотя он на первых стадиях СД вырабатывается в повышенных и даже избыточных количествах.

Сбалансированная диета и избавление от лишних килограммов иногда помогают привести в норму углеводный обмен и снизить выработку глюкозы печенью. Но по мере продолжительности заболевания секреция инсулина, происходящая в бета-клетках, снижается и наступает необходимость в инсулинотерапии.

На СД 2 типа приходится 85-90% всех случаев заболеваний диабетом, и чаще всего болезнь развивается у пациентов старше 40 лет и в большинстве случаев связана с ожирением. Болезнь протекает медленно и характеризуется вторичными симптомами. Диабетический кетоацидоз при инсулиннезависимом диабете развивается крайне редко.

Зато, со временем появляются другие патологии:

  • ретинопатия;
  • нейропатия;
  • нефропатия;
  • макро- и микроангиопатия.

Источник: http://diabethelp.org/bolezn/etiologiya-saharnogo-diabeta.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.