Ангиопатия сосудов головного мозга

Ангиопатия сосудов

Общее определение “ангиопатия сосудов” указывает не на все без исключения поражения кровеносной системы. Зачастую имеются ввиду нарушения, связанные с нервной дисрегуляцией. Наиболее известна диабетическая ангиопатия, хотя в эту группу входят и другие заболевания, проявляющиеся парезом сосудов, дистонией, временными судорогами.

Ангиопатия сосудов (АПС), еще известная как вазопатия, представляет собой поражение сосудов, вызванное нарушением нервной регуляции. Характеризуется изменением тонуса капилляров, не соответствующее физиологическим потребностям организма, поэтому появляются соответствующие клинические признаки.

При ангиопатии могут поражаться как артерии, вены, так и капилляры. При этом в МКБ-10 указывается такое определение, как “периферическая ангиопатия”, к которому обязательно должно добавляться конкретное заболевание и разновидность поражения.

С диагностикой ангиопатий сосудов особых вопросов не возникает. В первую очередь проводится ультразвуковое исследование сосудов, которое при необходимости дополняется контрастными рентгенограическими методами. При подтверждении диагноза АПС важно вовремя начать лечение, поскольку в противном случае могут возникнуть дистрофические осложнения.

: Лечение ангиопатии, а также симптомы и причины

Описание ангиопатии сосудов

Термин “ангиопатия” походит от лат. Angiopathia, от др.-греч ἀγγεῖον – “сосуд” и πάθος – “страдание”, “болезнь”). Также известно второе определение – “вазопатия” от лат. Vasopathia, от vasum – “сосуд”.

Условно ангиопатия разделяется по степени поражения и сопутствующему заболевания, которое по сути может являться основной причиной развития АПС.

• По степени поражения:
  • Макроангиопатия (macroangiopathia) – при развитии этой формы ангиопатии поражаются сосуды крупной и средней величины. В большинстве случаев определяется при атеросклерозе сосудов конечностей, склерозе Мекенберга, сахарном диабете и фиброзе интимы.
  • Микроангиопатия (microangiopathia) – представляет собой патологическое состояние мелких сосудов (капилляров), которое в основном развивается на фоне некроза тканей, а также из-за тромбоза, гиалиноза и фиброза сосудов.
• По сопутствующему заболеванию:
  • Диабетическая ангиопатия (angiopathia diabetica) – при сахарном диабете может развиваться генерализованное поражение сосудов разного калибра. В дополнении нередко наблюдается нарушение гомеостаза и повреждение сосудистых стенок.
  • Гипертоническая ангиопатия (angiopathia hypertonica) – может возникать двумя путями. При первом на фоне сахарного диабета развивается гипертония и тогда в случае определения пораженных сосудов говорят о диабето-гипертонической ангиопатии. При втором имеющаяся гипертония осложняется сахарным диабетом, тогда возникшее повреждение сосудов определяют как гипертоническую ангиопатию.
  • Гипотоническая ангиопатия (angiopathia hypotonica) – пониженное давление крови, определяемое при гипотонии, провоцирует развитие тромбов, которые в свою очередь вызывают повреждение интимы сосудов.
  • Травматическая ангиопатия (angiopathia retinae traumatica) – возникает при повреждении сетчатки глаза.
  • Юношеская ангиопатия (angiopathia retinae juvenilis) – патология еще известна как болезнь Илза или перифлебит сетчатки. Характеризуется воспалением сосудов сетчатки, кровоизлиянием в сетчатку и стекловидное тело.
  • Амилоидная ангиопатия (angiopathia amyloides, angiopathia cerebralis amyloides) – патология более известна как болезнь Альцгеймера, хотя не только при ней возникает накопление бета-амилоидного белка в сосудах головного мозга.

Важно отметить, что при макроангиопатии в крупных кровеносных сосудах, таких как артерии и вены, образуются сгустки крови. Это приводит к блокированию тока крови, что провоцирует развитие сердечного приступа и инсульта. Например, при диабетической периферической ангиопатии поражаются нижние конечности, которые приводят к образованию трофических язв стопы, повышающих риск ампутации ноги.

При микроангиопатии кровяные сгустки образуются в небольших кровеносных сосудах, то есть в капиллярах. Тромбы делают их толстыми и слабыми. Это препятствует плавному кровотоку по всему телу, что ухудшает снабжение тканей питательными веществами и кислородом. При этом сетчатка глаза может не получать достаточного количества кислорода, что часто приводит к микроангиопатии и слепоте.

Ангиопатия сосудов также может вызывать повреждение нервных клеток, что провоцирует развитие периферической нейропатией. Кроме того, АПС нередко провоцирует повреждение почек, что приводит к нефропатии.

Симптомы ангиопатии сосудов

При ангиопатии могут поражаться сосуды нижних конечностей, сетчатки, почек, головного мозга, сердца. Поэтому клиническая картина во многом зависит от местоположения пораженных сосудов.

Из-за плохого кровоснабжения, конечности, например, не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, в результате чего ткани повреждаются. Это приводит к судорогам, дискомфорту в ногах и мышечной боли.

В тяжелых случаях болезненные ощущения трудно переносить, даже когда человек находится в режиме отдыха. Это ограничивает движение больного.

Дополнительные симптомы диабетической ангиопатии:

1. Ноги (или одна нога) становятся холодными и нередко ощущается онемение, из-за которого человек не может нормально ходить.
2. Определяется слабый пульс в больной ноге.
3. Кожа может изменять цвет, становится сероватой или наоборот ноги выглядят голубыми.
4. Раны заживают длительное время.

Заключительный этап – дистрофия ткани, при которой любой маленький синяк приводит к образованию незаживающей язвы. В дальнейшем может возникнуть такое осложнение как гангрена.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Симптомы гипертонической ангиопатии:

1. Чаще всего определяется поражение сосудов нижних конечностей по типу диабетической ангиопатии.
2. Артериальное давление может быть выше нормы (у взрослого более 120/80 мм рт. ст.)
3. Головные боли и появление мушек перед глазами.

Симптомы гипотонической ангиопатии:

Дополнительно к клиническим признакам ангиопатии сосудов нижних конечностей, как при диабете, будет отмечаться сниженное артериальное давление (у взрослых менее 80 мм рт. ст.). Признаки гипотонии в этих случаях следующие:

1. Слабость.
2. Быстрая утомляемость.
3. Головокружение.
4. В тяжелых случаях – потеря сознания.

При травматической ангиопатии сетчатки нарушается зрительное восприятие.

В то же время у большинства пациентов с болезнью Илза присутствуют симптомы поплавков, пятнышек, паутины, размытия или уменьшенного зрения, связанные с кровоизлиянием в стекловидное тело.

У других больных с юношеской ангиопатией размывание связано с васкулитом сосудов сетчатки или увеитом, но при этом кровоизлияния отсутствуют.

Амилоидная ангиопатия среди всех форм этого заболевания проявляется наименее благоприятно. У людей с болезнью Альцгеймера, при которой чаще всего встречается амилоидоз сосудов, повышен риск развития геморрагического инсульта. В связи с этим могут возникать такие симптомы, как острая головная боль, нарушения зрения или двигательной функции, потеря сознания.

: Ангиопатия сосудов сетчатки у детей

Причины ангиопатии сосудов

Этиологические факторы возникновения некоторых форм ангиопатии до конца не изучены (юношеской ангиопатии). В других случаях указываются следующие причины:

1. Диабетическая периферическая ангиопатия чаще всего обусловлена наличием очень высокого уровня глюкозы при неконтролируемом сахарном диабете, что повышает риск развития атеросклероза или бляшек. Образуемый налет на внутренних стенках сосудов состоит из холестерина и кальция, который откладывается в кровеносных сосудах и препятствует потоку крови. Как только кровоснабжение нарушается, к тканям не поступают питательные вещества и кислород, что приводит к их отмиранию (некрозу). В случае некроза ног проводится ампутация выше пораженного участка.
2. Гипертоническая и диабетическая периферическая ангиопатия также вызываются наличием плохих привычек по типу курения, чрезмерного употребления алкоголя. Дополнительно подобные заболевания возникают у тех, кто работает на вредных производствах.
3. Гипотоническая ангиопатия чаще всего связана с предрасполагающими факторами развития основного заболевания. Это может быть неблагополучная наследственность, недостаток физической активности, гормональный дисбаланс (особенно у женщин) и пр.
4. Травматическая ангиопатия сетчатки в основном связана с повреждающими факторами, которые могли нарушить структуру сетчатки. Также подобное заболевание нередко возникает при повреждении черепа, шейного отдела хребта.
5. Амилоидная ангиопатия развивается из-за оседания на стенках сосудов головного мозга амилоидного белка (Aβ). Особенное место в развитии болезни занимает наследственная предрасположенность. Почему именно белок начинает оседать на интиме сосудов до конца не выяснено. Предположительно это происходит из-за чрезмерного его количества или аномального клиренса. В нормальном состоянии амилоид покидает головной мозг четырьмя путями: через эндоцитоз астроцитами и микроглиальными клетками, с помощью ферментативной деградации неприлизином или инсулизином, посредством перехода гематоэнцефалического барьера и дренажем периартериального пространства. Если наблюдается расстройство деятельности хотя бы одного из этих путей – развивается амилоидоз и связанная с ним ангиопатия.

Общими причинами развития ангиопатии сосудов принято считать следующее:

• пожилой возраст;
• заболевания крови;
• аутоиммунные процессы.

Более точная причина изменения тонуса артерий, вен, капилляров устанавливается с помощью современных методов исследования.

Диагностика ангиопатии сосудов

Диагностика заключается в первоочередном проведении физического осмотра больного, во время которого может быть определен слабый пульс или медленно заживающие раны на ногах. Дополнительно назначаются лабораторные и инструментальные методы исследования.

1. Анализ крови и мочи, в ходе которых проверяется наличие и количество сахара, креатинина, мочевины и белков. Определение липидного профиля также имеет важное значение.
2. Визуальное тестирование, такое как допплерография и магнитно-резонансная ангиография, необходимы для исследования тока крови в конечностях и других участках тела. Также проверяется наличие атеросклеротических бляшек и определяется местоположение блокировок.
3. Ультразвуковое исследование почек, используемое при подозрении на поражение почечных канальцев.
4. Офтальмоскопия с изучением глазного дна.
5. Гистологическое исследование – в первую очередь актуально при диагностике амилоидной ангиопатии. Для проведения исследования делается биопсия пораженной ткани.
6. Электрокардиография, эхокардиография и коронарная ангиография, при подозрении на поражение сердца и коронарных артерий.

Церебральная амилоидная ангиопатия

Объем исследований во многом зависит от клинической картины болезни и возраста больного. В одних случаях, как вот при диабетической ангиопатии нижних конечностей, может быть достаточно физического осмотра и лабораторных анализов. В других случаях, особенно при ретинальной ангиопатии или поражении сосудов головного мозга, может потребоваться более продолжительная и тщательная диагностика.

Лечение ангиопатии сосудов

Практически при всех формах заболевания проводится симптоматическое лечение.

1. Нарушение артериального давления (его снижение или повышение) предполагает прием соответствующих, например антигипертензивных, препаратов.
2. При определении предрасположенности к атеросклерозу используются противохолестериновые средства.
3. Повышенный уровень глюкозы в крови и наличие сахара в моче обязательно нормализуется или устраняется с помощью соответствующих эндокринологических препаратов.
4. Наличие склонности к тромбообразованию предполагает прием антикоагулянтов.
5. Для снятия нагрузки с сосудов могут использоваться спазмолитики и витаминные комплексы.

Важно отметить, что не существует специфической терапии амилоидной и юношеской ангиопатии сосудов, поэтому эти заболевания в основном лечатся только симптоматически.

: Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете – лечение. Макроангиопатия сосудов шеи

Источник: //arrhythmia.center/angiopatiya-sosudov/

Что такое микроангиопатия головного мозга и как ее лечить

Кровоснабжение головы осуществляется по 4 главным сосудам шеи – парным сонным и позвоночным артериям. Они выполняют полную и адекватную доставку необходимых питательных веществ и кислорода к тканям центральной нервной системы.

Впадая в полость черепа они образуют так называемый мозговой веллизиев круг циркуляции. Чувствительность головного мозга к недостатку кислорода крайне высокая. Микроангиопатия головного мозга приводит к патологическому изменению циркуляции, и последующей гипоксии.

Основными причинами, которые приводят к ангиопатии сосудов головного мозга являются:

Виды патологии

Поражение сосудов делится на макроангиопатию (повреждение крупных магистральных сосудов, таких как брахиоцефальный ствол, сонные артерии) и микроангиопатию головного мозга ( повреждение артерий маленького диаметра – капилляров и артериол).

В типичных ситуациях церебральная ангиопатия начинается с поражения макро-уровня.

Вследствие изменения баланса липопротеидов и нарушения нормального хода крови по сосудам, при атеросклерозе начинают формироваться наросты (бляшки) в местах разветвления и сужения сосудов.

При церебральной ишемии это касается места разделения общей сонной на наружную и внутреннюю сонные артерии. Формируемая в этом месте атеросклеротическая бляшка приводит к недокровотоку к тканям мозга и последующему кислородному голоданию.

Такие коварные заболевания, как церебральная амилоидная ангиопатия, напротив, начинают разрушать сначала сосуды микро-уровня.

Микроангиопатия головного мозга связана с накоплением и отложением в стенках сосудов специального белка – амилоида.

Бляшки из этого белка способствуют растяжению и прорыву сосудов, вызывая кровоизлияния головного мозга. В такой ситуации ставят диагноз геморрагического инсульта.

Развитию всех видов инсультов способствуют гормональные и наследуемые от предков болезни, а также артериальная гипертония.

Клиническое проявление

Все вышеперечисленные болезни приводят к долговременному недостатку кислорода и глюкозы. У больного возникает хроническое ухудшение питания головного мозга. Это проявляется следующими признаками:

• Головные боли;
• Головокружения;
• Снижение памяти;
• Пошатывание при ходьбе;
• Нарушение зрения по типу мушек перед глазами или выключения части поля зрения;
• Боль в височных мышцах при жевании.

Все симптомы связаны с гипоксией мозга, появлением микроэмболий, спазмом сосудов. Проявляться они начнут после 3-5 летнего бессимптомного течения патологии. Инсульты являются её исходом. Продолжительность и качество жизни после этого резко снижается.

Если развивается только микроангиопатия головного мозга, то её симптомы могут иметь неспецифический характер:

• Обмороки и Головокружения;
• Шум в ушах;
• Изменения сна – бессонница;
• Вспыльчивость и агрессивное поведение;
• Ничем не провоцируемое повышение давления.

Человек с такими признаками может не связывать их с серьезной болезнью, сваливая все на усталость и тяжелую работу.

Диагностика

Все больные, у которых наблюдаются симтомы церебральной микроангиопатии проходят комплекс лабораторных исследований. Сюда входят клинические анализы крови и мочи, уровень сахара, липопротеинов, креатинина. Они позволяют дать первичную оценку состояния организма.

Из инструментальных методов исследования в XXI веке успешно применяют УЗИ и дуплексное исследование артерий головы и шеи, допплерографию. МСКТ и КТ-ангиографию используют для полного визуального подтверждения наличия болезни. С их помощью врачи выявляют наличие кровоизлияний, площадь ишемии и процент стеноза, определяются с тактикой лечения.

Если кроме церебральной ангиопатии имеется патология сосудов конечностей, то приоритетом для лечения выбирают голову.

Лечение

Для улучшения реологический свойств крови применяют консервативное лечение. Оно направлено на улучшение микроциркуляции в головном мозге. Если имеется сахарный диабет, то корректируют инсулинотерапию, для нормализации уровня глюкозы.

Больные без критических стенозов ложатся в стационар 1-2 раза в год, для наблюдения и «прокапывания». Дозы медикаментов подбираются с учетом степени ишемии.

Народные средства лучше применять в промежутках между госпитализациями, и ни в коем случае не заменять ими лекарства.

Хирургическое лечение:

При поражении сосудов шеи, когда имеется макроангиопатия, применяется традиционная открытая хирургическая операция, такая как каротидная эндартерэктомия.

После диагностики и установления точной локализации места сужения, выполняется доступ к сонной артерии. Через продольный разрез удаляют бляшку и вшивают в стенку сосуда заплату, чтобы предотвратить стеноз в дальнейшем.

Возможно также полное пересечение сосуда, с установлением протеза, вшиваемого либо в неповрежденную общую сонную артерию, либо в аорту.

Часто, кроме расширения, внутри стенки устанавливают тонкую пружинку-стент. Он полностью интактен (не отторгается организмом), и предотвратит дальнейшее развитие болезни. Такая операция легче переносится пациентом и постепенно набирает все большую популярность.

Источник: //ritmserdca.ru/bolezni-sosudov/angiopatiya-sosudov-golovnogo-mozga.html

Ангиопатия сосудов головного мозга: симптомы и лечение

Микроангиопатия головного мозга является патологическим процессом в стенках капилляров, в результате которого происходит нарушение в их проходимости, ведущей к ухудшению либо полной остановке кровоснабжения нейронов в головном мозге.

Подобное может привести к тому, что здоровые нейроны будут заменены очагами глиоза. Болезнь может поражать небольшие сосуды, тем самым провоцируя осложнения, включая смертельный исход.

Церебральная микроангиопатия головного мозга, которая сопровождается поражением небольших кровеносных сосудов и их ответвлений в головном мозге, разделяются на 2 типа:

• Одному из них характерно утолщение стенок артерий гиалинового характера.
• Другому свойственно утолщение капиллярных стенок.

Нарушения в работе головного мозга могут спровоцировать появление:

• Лакунарного инфаркта. Состояние, которое появляется на фоне окклюзии одной из пенетрирующих веток сосудов мозга;
• Невоспалительные болезни в головном мозге, которые характеризуются диффузнымм поражениями мозга.

Церебральная микроангиопатия не может возникнуть спонтанно. Данное заболевание всегда провоцируется определенными причинами.

Функциональные нарушения в стенках сосудов стенке обычно возникают по одной из четырех причин:

• Тромбоз. Закупорка просветов тромбом. Сосуды микроциркуляции достаточно невелики в размерах. В некоторых из них клетки крови идут лишь в 1 ряд, изменяясь по форме. Все симптомы внутри организма, которые приводят к тромбообразованию, склеиванию эритроцитов, ведут к закупорке таких мелких артериол и капилляров.
• Некроз. Отмирание клеток сосудов во время нарушения кровоснабжения либо влияния токсинов.
• Гиалиноз – откладывание на сосудистых стенках белка – гиалина. Появляется в результате сбоя в обмене веществ в соединительной ткани. Со временем происходит разрушение и разволокнение внутренних стенок сосудов, которые начинают пропитываться фибрином и другими компонентами плазмы крови. Подобные перемены свойственны гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета, аутоиммунных патологий.
• Фиброз. Заменяется структура фиброзной тканью. Возникает во время воспалений.

На предварительном этапе отсутствует формирование ангиопатиии каких-либо проявлений, в связи с этим остаётся трудно заметной для невооруженного глаза. Маленькие одиночные участки с видоизменёнными сосудами снабжаются кровью из коллатеральных (близлежащих) сосудов. В связи с этим явные симптомы церебральной микроангиопатии вначале отсутствуют.

Далее, когда уже определенная часть микроциркуляторного русла поражена, коллатеральное кровоснабжение не способна замещать сосуды, вышедшие из кровотока, большое количество нейронов отмирает, возникают следующие признаки церебральной микроангиопатии:

• Болевые ощущения. Характеризуются высокой интенсивностью, мучительные. Довольно слабо удается снизить при помощи медикаментозных средств.
• Сбои в вестибулярном аппарате. Возникают головокружения, помутнения в глазах, дезориентация в пространстве. Вероятно возникновение нарушений в координации.
• Астено-невротический синдром. Характерной чертой у больных является снижение эмоционального фона. Свойственна повышенная раздражительность, нервозность. Часто появление депрессивных состояний. Нарушение сна.
• По ночам бывает бессонница,а в дневное время может наступить сонливость. Возникает чувство непрекращающейся вялости.
• Очаги церебральной микроангиопатии возникают с различной симптоматикой зависимо от расположения. Вероятны нарушения болевой и температурной восприимчивости.
• Энцефалопатия. Выражается в различной степени.

Последующее прогрессирование заболевания ведет:

• К рассеянности человека;
• Возникновению провалов в памяти;
• Походка становится неустойчивая;
• Зрачки начинают отличаться между собой по размеру;
• Становится слабее зрение;
• Постоянные кровотечения из носа;
• Кровотечения внутри желудка;
• Шелушение стоп;
• В моче появляются сгустки крови.

Факторами, провоцирующими церебральную микроангиопатию, являются:

• Аномалии, обусловленные генетической предрасположенностью, связанные со структурой стенок сосудов;
• Табакокурение, употребление алкогольных напитков;
• Патология при свертываемости крови;
• Травмы, полученные когда-то;
• Вирусные инфекции, которые влияют на сосуды;
• Болезни эндокринной системы, в том числе сахарный диабет;
• Гипертония и другие сердечно-сосудистые болезни;
• Влияние токсинов на организм;
• Преклонный возраст.

Церебральная микроангиопатия обладает характерными сбоями в функционировании мельчайших сосудов. Это вначале будет незаметно, потому врачам довольно тяжело выявить болезнь на предварительном этапе.

Зависимо от целого ряда симптомов микроангиопатия головного мозга разделяется на четыре вида:

• Церебральная амилоидная ангиопатия распространена обычно у людей преклонного возраста. Особенно опасно заболевание для людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Во время такого недуга на венозных стенках накапливается амилоид (особенное вещество, отличающееся высокой плотностью, которое состоит из белков и полисахаридов). Болезнь тяжело диагностировать и фактически невозможно вылечиться.
• Лентикулостриарная микроангиопатия возникает в детском возрасте и считается скорее не болезнью, а характерной чертой кровообращения. Нуждается в постоянном наблюдении по динамическим показателям. Когда отсутствуют нарушения в развитии и формировании, то особая терапия не нужна.
• Диабетическая ангиопатия формируется в результате сбоев в кровоснабжении головного мозга, вызванных диабетом.
• Гипертоническая микроангиопатия формируется в результате сбоев в функционировании кровеносной системы, вызванной гипертонией. Необходимо наблюдать за показателями артериального давления и не допускать появления резких скачков.

Состояние больного обладает характерными основными синдромами:

• Пациенты зачастую жалуются на сильные головные боли, которые трудно устранить посредством медикаментозных средств и сопровождаемых вестибулярным симптомом.
• Ярко выражен астено-невротический синдром: человек находится в подавленном состоянии, сильно раздражен, склонен к депрессивному состоянию и в то же время скоро устает, плохо спит, все время ощущает себя разбитым, уставшим.
• Существенное уменьшение трудоспособности.
• Зависимо от расположения очагов глиоза и их размеров, у больного наблюдается синдром вегетативного полиневрита: сбой болевой и температурной восприимчивости кожных покровов в разнообразных местах.
• Еще одним характерным и опасным синдромом является геморрагический. Проявляется в качестве синяков и кровоподтеков и как носовое кровотечение. Опасным представляется то, что внутреннее кровотечение может произойти в пространство между оболочками мозга либо в само вещество мозга.

Если отсутствует выраженная, характерная лишь для сосудистой церебральной ангиопатии патология, большую роль играет использование аппаратных, клинических способов исследования. Крайне важно детально собрать анамнез заболевания.

• Лабораторный и биохимический анализ крови.
• Энцефалография. Точный способ диагностики, отражающий наименьшие изменения функционирования коры головного мозга и глубинных структур мозга. Предоставляет вероятность качественного и количественного анализов функционального состояния мозга и его реакций во время влияния раздражителей.
• Ангиография с введением контрастного вещества. Дает возможность сделать вывод об общем состоянии сосудов, их места локации, скорости кровотока. Диагностика позволяет определить места поражений, генетические отклонения, пути кровообращения, сеть сосудов в онкологических новообразованиях.
• Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. Данный способы самые информативные. Дают возможность выявить места глиоза, их габариты, распространение, места ишемии, кровоизлияния, дают возможность различить этот диагноз от онкологии, ишемических, геморрагических инсультов.
• Рекомендации офтальмолога с диагностикой им глазного дна. Дает возможность сделать оценку цвета глазного дна, состояния сосудов кровеносной системы, слепого пятна (место выхода зрительного нерва из сетчатки) и желтого пятна (места самой высшей остроты зрения). Основным достоинством данной диагностики, используя офтальмоскопию, считается отсутствие рисков неблагоприятных осложнений.

Выбирать метод лечения церебральной микроангиопатии нужно в зависимости:

• От формы болезни;
• Места его расположения;
• Общего тонуса больного.

• Спазмалитические средства;
• Медикаменты для приведения в норму свертываемости крови и чтобы улучшить микроциркуляцию в сосудах головного мозга.
• Доза и длительность терапии ангиопатии назначается индивидуально каждому больному.

Вспомогательные способы терапии:

В тяжелых случаях осуществляют хирургическую операцию. В основном она должна:

• Способствовать реконструкции сосудистых стенок;
• Восстанавливать просветы в них, что ведет к улучшению кровообращения, следовательно, и питания органов и мягких тканей.

Хирургическое лечение

Хирургическая операция относительно церебральной ангиопатии осуществляется нечасто, лишь в тех ситуациях, когда коллатерали неспособны в полной мере восполнить нехватку кровообращения, а восстанавливать проходимость сосуда лекарственными средствами невозможно.

Консервативная терапия

При лечении обычно предпочтительнее выглядит лекарственная терапия. Она направлена на противодействие с главной болезнью.

1. Дозировка средства подбирается в индивидуальном порядке для всех больных, отталкиваясь от формы недуга, общего тонуса и учитывая предыдущие курсы терапии.
2. Когда церебральная ангиопатия спровоцирована сахарным диабетом, больному следует подобрать необходимую дозировку инсулина, скорректировать питание и режим работы и отдыха.
3. Страдающим артериальной гипертонией сначала прописывают статины, антигипертензивные средства, а также средства, понижающие концентрацию липидов в кровотоке.
4. Назначается диета с небольшим содержанием липопротеидов, обогащенная клетчаткой.
5. По мере возможностей подбирается комплекс упражнений целебной гимнастики.
6. Когда пациент страдает церебральной амилоидной энцефалопатией, назначаются средства никотиновой кислоты, ноотропы, комплексы витаминов и микроэлементы. Данные медикаментозные средства благотворным образом воздействуют во время микроангиопатий другой этиологии.
7. Физиопроцедуры, массаж, бассейн совместно с правильно выбранной лекарственной терапией существенно улучшают общее состояние больного, невзирая на то, что очаги глиоза останутся, их проводимость может возрасти.

Сосуды являются транспортной системой в организме человека. От них зависит общее состояние всех органов и систем. Наименьшие сбои (в частности в головном мозге) приводят к достаточно опасным патологиям, часть из них невозможно будет вылечить.

Одна из самых больших трудностей будет дисцикуляторная энцефалопатия, которая характеризуется целым комплексом морфологических изменений сосудов мозга. В связи с этим очень важно вовремя осуществить профилактические меры от микроангиопатии.

• Активный образ жизни;
• Исключение из рациона питания соли;
• Уменьшение стрессовых ситуаций и сильных физических перенапряжений;
• Избавление от пагубных привычек.

Подобные методы дадут возможность предотвратить множество трудностей с сосудами. Заболевание невозможно излечить окончательно. В организмах молодых и сильных больных ее возможно существенно замедлить, в пожилом возрасте ее прогресс осуществляется довольно скоро.

По вопросам сотрудничества обращайтесь по e-mail: Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях. Перед принятием какого-либо решения проконсультируйтесь с врачем. Руководство Diabet911.com не несет ответственности за использование размещенной на сайте информации.

Копирование материала возможно только с активной ссылкой на сайт.

Источник:

Виды ангиопатии сетчатки глаза

Единой классификации ангиопатии нет. Учеными было выдвинуто немало гипотез относительно разделения этого патологического процесса на формы. Наибольшей популярностью пользуется клиническая классификация, которая делит ангиопатию на виды в зависимости от причины, вызвавшей ее:

Источник: //mozgi-doc.ru/terminy/angiopatiya-sosudov-golovnogo-mozga-simptomy-i-lechenie.html

Вегетативная дисфункция — как одна из причин ангиопатии сосудов головного мозга

Под ангиопатией сосудов головного мозга необходимо понимать поражение кровеносных сосудов, которое обусловлено их иннервацией. По ряду причин нервы, которые передают команды сосудам изменять тонус, перестают выполнять это действие. В результате происходит нарушение кровообращения.

При наличии длительного течения ангиопатии наблюдаются необратимые изменения в сосудах, часто возникают кровоизлияния.

Из -за чего происходит нарушение иннервации сосудов головного мозга? Какие заболевания способствуют развитию ангиопатии головного мозга?

Информация о нарушениях   мозгового кровообращения

Как и говорилось выше при ангиопатии   происходит нарушение мозгового кровообращения, которое может усугубляться тромбообразованием.

У больного возникают жалобы головокружение, головные боли, ощущение неустойчивости при движениях и поворотах, п повышенную утомляемость.  Нарушается память, внимание и сон.

На начальных стадиях   неприятные симптомы имеют место только после физических и нервных перегрузок, приема алкоголя, а также под влиянием погодных факторов.

При прогрессировании ангиопатии симптомы обретают устойчивость (возможны значительные изменения в интеллектуальном развитии сфере и психические расстройства.

Атеросклеротическая ангиопатия и атеросклероз

Данное патологическое состояние возникает на фоне атеросклеротических процессов. Проявления могут быть разнообразными и зависеть   от основной локализации патологических изменений.

Суть атеросклеротического процесса –  накопление и окисление липопротеинов в артериальном пространстве. Происходит образование выпуклостей в просветах сосудов (атеросклеротические бляшки), то есть сосуды становятся значительно уже. Прогрессирование процесса приводит к выраженному стенозированию, которое влечет за собой развитие атеросклеротической ангиопатии.

При атеросклерозе изменения происходят во внутренней оболочки артерий (накопление сложных углеводов липидов, компонентов крови, фиброзной ткани) и средней оболочке. Подобные изменения наблюдаются во всем организме. Но, прежде всего, это касается головного мозга.

При ангиопатии головного мозга происходит целый ряд патологических изменений:

• образование атеросклеротических бляшек с разной структурой и величиной с   последующими изменениями в них;
• развитие атеростеноза;
• сужение и закрытие просвета артерий;
• атероэмболия;
• структурные изменения в сосудах головного мозга под действием   усиленного и редуцированного кровотока.

Симптомы атеросклеротической ангиопатии:

1. снижение краткосрочной памяти;
2. наличие головных болей, шумов в голове и головокружений;
3. повышенная раздражительность;
4. бессонница, обмороки.

Это важно! Атеросклеротические изменения в сосудах довольно разнообразны. И это необходимо учитывать при лечении, основной целью которого является создание искусственного притока крови к сосудам.

Информация об осложнениях

проблема при развитии ангиопатии –  недостаточность кровотока, и даже полное его прекращение. Ткани и органы, которые снабжаются кровью из поврежденных сосудов, начинают испытывать дефицит питания и кислорода. Это приводит к ишемии.

Это важно! Ангиопатия атеросклеротического происхождения наиболее часто напоминает о себе посредством тромбозов, нарушений мозгового кровообращения, а также развитием атеросклеротической ангиопатии сетчатки глаза глаза глаза.

Развитие ВСД и ее роль в возникновении ангиопатии

Вегетативная дисфункция   подразумевает под собой различные по проявлениям и происхождению нарушения вегетативных функций. Иными словами, данное состояние является расстройством нервной регуляции.

ВСД встречается довольно часто. К заболеванию склонны и дети, и взрослые.

Причины развития вегетативной дисфункции:

1. Наследственные факторы (ВСД у детей);
2. болезни нервной системы;
3. наличие хронических патологий;
4. хронические стрессы;
5. переутомление, перенапряжение.

Это важно! Для синдрома ВСД   характерны нарушения, которые могут имитировать признаки хронических заболеваний.

Приведем примеры механизма развития:

Стресс. Человек переживает сильный стресс. Его психика не в состоянии переработать данное переживание, поэтому вытесняет травмирующую ситуацию. В результате возникают различные соматоформные расстройства, «мишенью для невротических атак» часто есть внутренние органы.

Какие проявления имеет вегетативная дисфункция? Приведем самые частые синдромы:

• сердечно-сосудистые (нарушение сердечного ритма, скачки кровяного давления, пульса, боль в области сердца разной интенсивности, которые не связаны с физической нагрузкой);
• повышенная потливость стоп и ладоней;
• дыхательные (учащенное дыхание, затрудненный вдох, головокружение, мышечные спазмы);
• «раздражение кишки» (наличие любых расстройств со стороны ЖКТ, начиная от тошноты и потери аппетита и заканчивая   болями в области живота);
• наличие частого болезненного мочеиспускания (без признаков патологий органов мочевыделительной системы);
• наличие сексуальных расстройств (нарушения эрекции, снижение либидо, аноргазмия у женщин); отсутствие эякуляции у мужчин;
• озноб, незначительное устойчивое повышение температуры.

Это важно! Если говорить о лечении, то оно в большинстве случаев   психотерапевтическое. Необходимо соблюдать здоровый образ жизни. При наличии стойкой ангиопатии показан курс медикаментозного лечения.

Источник: //Lechenie-Sosudov.ru/vegetativnaya-disfunkciya-kak-odna-iz-prichin-angiopatii-sosudov-golovnogo-mozga.html

Церебральная ангиопатия сосудов головного мозга – признаки

04.03.2019

Амилоидная ангиопатия головного мозга – прогрессирующее хроническое заболевание церебральных сосудов, при котором на их стенках откладываются патологические белки.

Преимущественно поражаются средние и мелкие артерии и вены. Чаще диагностируется у людей возрастом от 60 лет. У новорожденных ангиопатия головного мозга не встречается.

Протекает в двух вариантах: бессимптомно или с выраженной клинической картиной.

Ангиопатия сосудов головного мозга приводит к тяжелым осложнениям: острому нарушению мозгового кровообращения, деменции, дезориентации, энцефалопатии, эпилептическим припадкам. На исходе болезнь инвалидизирует пациента и приводит к смерти. Смертность при амилоидной ангиопатии мозга достигает 50%.

Проблема церебральной амилоидной ангиопатии заключается в том, что болезнь почти неизвестна врачам, диагностика трудна, а сама патология почти не поддается лечению.

Причины

Амилоидная церебральная ангиопатия головного мозга развивается из-за нарушения метаболизма бета-амилоидного пептида. Этот белок откладывается на стенках артерий и реже на стенках вен. Внутри сосуда образуется белковая бляшка, состоящая из остатков неправильно расщепленных белков. В состав бляшки входит 40 не выведенных фрагментов, оставшихся после переработки ферментами.

Бета-амилоидный пептид откладывается в капиллярах коры, подкорки и мозговых оболочек. Из-за откладывания патологическими белками в сосуде уменьшается ежеминутный объем кровообращения.

Кора и подкорковые структуры страдают от недостатка питательных веществ и кислорода. Очаги ангиопатии приводят к микроинфарктам мозгового вещества.

Когда пораженный сосуд разрывается, возникает внутримозговое кровоизлияние. Чаще всего это происходит в подкорковых структурах.

Классификация

Амилоидная ангиопатия бывает спорадической и наследственной. Спорадическая – значит случайно обнаруженная ангиопатия, возникшая без очевидных причин. Спорадическая амилоидная ангиопатия диагностируется у пожилых. Приводит к острому нарушению мозгового кровообращения и деменции.

Наследственная форма амилоидной ангиопатии развивается из-за мутации белков. Наследственная ангиопатия диагностируется до 30 лет. Развивается медленно: постепенно снижается интеллект, расстраивается абстрактное мышление, возникает энцефалопатия, инсульты, эпилептические припадки.

Наследственная форма разделяется на два подвида:

1. Исландский тип. Он характеризуется отложением белка цистатина С. Диагноз выставляется, если в цереброспинальной жидкости снижен уровень цистатина.
2. Голландский тип. В стенках артерий коры головного мозга откладывается бета-амилоид.

Симптомы

Клиническая картина часто протекает бесследно и медленно. Прогрессирование болезни приводит к микроинсультам и тотальному слабоумию.

Признаки ангиопатии:

• Головная боль. На нее жалуются 70% пациентов. Частая головная боль – ранний признак прогрессирующей амилоидной ангиопатии мозга. Боль чаще располагается там, где возникли очаги ангиопатии.
• Тошнота и рвота. Возникает у 30-40% пациентов.
• Судорожные припадки. Наблюдаются у 25% больных. Характер припадков и эпилептических эквивалентов зависит от локализации: в двигательной коре – судороги конечностей, в теменной – иллюзии и простые галлюцинации.
• Внутримозговые кровоизлияния. Они возникают у 17% больных. Особенность инсультов в том, что они склонны к рецидивам. Чаще всего кровоизлияние происходит в лобной, затылочной и теменной долях. Тяжесть инсультов при амилоидной ангиопатии разная: от спонтанного онемения половины тела до глубокой комы.
• Психические нарушения. Чаще всего затрагиваются интеллектуальные свойства человека. С прогрессированием заболевания интеллект постепенно снижается, вплоть до глубокого слабоумия. Кроме интеллекта снижается память и рассеивается внимание.
• Преходящие неврологические нарушения. Они проявляются абсансами, парестезиями, эпилептиформными припадками, зрительными галлюцинациями. Абсанс – это временное выключение сознание при сохранности мышечного тонуса от 1 до 60 секунд. После этого больной приходит в себя и не знает, что он простоят несколько секунд в отключенном состоянии. Парестезии – нарушение чувствительности, при котором больному кажется, что по рукам ползут мурашки, ощущаются покалывания и онемения. Эпилептиформные припадки – внезапные встряхивание руками или ногами.